Ätiologie

Die häufigsten Ursachen von nicht-traumatischen Hirnblutungen sind die hypertensive Blutung (Stammganglienblutung) oder Blutungen bedingt durch Aneurysmen (Subarachnoidalblutung) resp. vaskuläre Malformationen. Die Lokalisation der Blutung liefert bereits wichtige Hinweise auf die zugrunde liegende Ätiologie.

Diagnostik

Da die Hirnblutung klinisch nicht sicher von einem ischämischen Hirninfarkt unterschieden werden kann, weicht die initiale Diagnostik nicht von derjenigen des ischämischen Hirninfarktes ab.

Diagnostik:

1. Akutdiagnostik: natives CT und CT-Angiografie, ggf. ergänzende CT-Venographie

• Die CT-Angiografie liefert wertvolle Informationen über die Ursache (Aneurysma, AV-Malformation), aber auch über das weitere Nachblutungsrisiko (Spot-Sign)^[1]
• Bei atypischer Blutung (lobär): Möglichkeit einer Stauungsblutung bei Sinus–/Hirnvenenthrombose sollte in Betracht gezogen werden. Entsprechend sollte die initiale Abklärung durch eine CT-Venografie ergänzt werden

2. Labor-Notfalldiagnostik

• Bestimmung der Gerinnungsparameter: Quick, PTT, Thrombinzeit, Fibrinogen, Faktor XIII
• falls unter DOAK (Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban) zusätzlich: Aktivitätsspiegel der jeweiligen Substanz (Anti-Xa-Aktivität)
• falls unter UFH/NMH zusätzlich: Anti-Xa-Aktivität

3. Verlaufsbildgebung: natives CT oder MRT (inkl. Hämosiderin-sensitiver Sequenzen)

• Da sich die Hirnblutung typischerweise in den ersten 24 Std. vergrössert, empfiehlt sich eine Verlaufsbildgebung nach diesem Zeitintervall
• Bei Lobärblutungen wird im Verlauf der ersten Woche die Abklärung durch eine Schädel-MRT, inkl. Hämosiderin-sensitiven Sequenzen und der Frage nach Amyloidangiopathie, ergänzt. Je nach klinischer Fragestellung sollte nach Resorption der Blutung (nach 3 Monaten) eine Verlaufs-MRT erfolgen, v.a. mit der Frage nach Kavernom oder sonstigen parenchymatösen Blutungsquellen

Allgemeine, konservative Massnahmen

• Intensivmedizinische Überwachung auf NIPS, KOIM oder MIPS in Abhängigkeit von der neurologischen Symptomatik und den Vitalparametern; Zu beachten ist, dass die Kontrolle der Herz-Kreislauf-Parameter in den ersten 48–72 Std. das Outcome verbessert
• Lagerung: 30° Oberkörperhochlagerung
• Arteriellen Blutdruck senken: rasche (innerhalb 1 Std.) Blutdrucksenkung auf systolische Werte zwischen 130 und 150 mmHg (Zielblutdruck 140 mmHg). Beachte: Bei Patientinnen und Patienten, die intubiert und/oder einem neurochirurgischen Eingriff zugeführt werden muss der blutdrucksenkende Effekt der Anästhetika mitberücksichtigt werden
• Andere mögliche Ursachen einer Blutdrucksteigerung beheben (Schmerzen, Harnverhalt usw.)
• Prophylaxe tiefer Beinvenenthrombosen/Lungenembolien:
  • Pneumatische Kompressionstherapie
  • Frühzeitige (ab Tag 2) Therapie (UFH/NMH) in prophylaktischer Dosierung, Kontrolle der PiCT bzw. des Anti-Xa-Spiegels in Erwägung ziehen
• Bei Bewusstseinsstörung (GCS < 9) und/oder bei Schluckstörungen: Intubation, ggf. Hirndrucksonde (MIPS/KOIM)
• Medikamentöse, nicht-operative Hirndruckbehandlung bei klinischer Verschlechterung im Zusammenhang mit zunehmendem Hirnödem: Mannitol, hypertone NaCl-Lösung und kurzzeitige Hyperventilation. Beachte: Glukokortikoide sollten nicht zur Hirndrucksenkung gegeben werden
• Bei Auftreten epileptischer Anfälle (klinisch oder Bewusstseinsminderung mit EEG-Anfallsmuster) medikamentöse anfallssuppressive Therapie in Erwägung ziehen
• Frühe Mobilisation nach 24 Std. bei stabiler Blutung und fehlendem Hinweis auf erhöhten intrakraniellen Druck

Hämostasiologische Massnahmen

Hintergrund: Antikoagulantien-Blutungen sind mit einem grösseren Blutungsvolumen^[2] und einem schlechteren Outcome^[3] assoziiert: Unklar ist, ob das Outcome relevant durch eine schnelle Antagonisierung verbessert werden kann.^[4]

• Bei spontanen intrazerebralen Blutungen sind keine hämostasiologischen Massnahmen indiziert
• Management von intrazerebralen Blutungen unter Antikoagulantien: Vorgehen gemäss www.guidelines.ch und siehe Grafik «Vorgehen bei lebensbedrohlichen Blutungen unter DOAK» Seite

Chirurgische Massnahmen

Intrazerebrale Blutungen erfordern in Bezug auf die neurochirurgischen Behandlungsoptionen wegen der Vielzahl der potenziell zugrunde liegenden Ursachen eine differenzierte Betrachtung. Die Behandlungsstrategie ist abhängig von der neurologischen Symptomatik und Prognose der Patientinnen und Patienten. Bei spontaner, nicht-aneurysmatischer Hirnblutung ist die Prognose im Wesentlichen vom Glasgow Coma Scale, dem Blutvolumen, der intraventrikulären Hämorrhagie, der Blutungslokalisation und dem Alter abhängig.^[5] Hirnblutungen im Rahmen einer zerebralen Gefässmissbildung (Aneurysma, AV-Malformation) erfordern in der Regel eine neurochirurgische und/oder neuroradiologische Intervention mit kompletter Ausschaltung der Blutungsquelle.

Aneurysmatische Subarachnoidalblutung

Die aneurysmatische Subarachnoidalblutung in Folge eines rupturierten intrakraniellen Aneurysmas erfordert eine zeitnahe Ausschaltung der Blutungsquelle mittels mikrochirugischem Clipping oder endovaskulärem Coiling. Somit kann das Risiko einer potenziell lebensbedrohlichen Nachblutung verhindert werden. Die weitere Behandlung erfolgt auf der chirurgischen Intensivstation (KOIM) mit besonderem Fokus auf der frühzeitigen Diagnostik und Therapie einer sekundären neurologischen Verschlechterung (z.B. im Rahmen von zerebralen Vasospasmen).

Supratentorielle, nicht-aneurysmatische Hirnblutungen

Die operative Therapie einer supratentoriellen, nicht-aneurysmatischen Hirnblutung bedarf jeweils einer individualisierten Therapieentscheidung. Bei einem kritischen Anstieg des intrakraniellen Drucks und/oder einer signifikanten neurologischen Ausfallsymptomatik durch den raumfordernden Effekt der Blutung sollte eine operative Therapie in Erwägung gezogen werden. Grundsätzlich wird zwischen der Kraniotomie und minimal-invasiven Operationstechniken (z.B. endoskopisch-assistierte Verfahren) zur Hämatomevakuation unterschieden. Die bestmögliche Therapieoption wird interdisziplinär durch die Klinik für Neurologie und Neurochirurgie festgelegt.

Nicht-aneurysmatische Kleinhirnblutungen

Eine operative Therapie bei spontanen, nicht-aneurysmatischen Kleinhirnblutungen soll in Erwägung gezogen werden, wenn der Hämatom-Durchmesser > 3 cm beträgt und/oder eine Hirnstammkompression oder klinisch und bildgebend Hinweise für einen Hydrocephalus bestehen. In diesen Fällen ist die Therapie der Wahl die subokzipitale Kraniotomie mit Hämatomevakuation und Anlage einer externen Ventrikeldrainage (EVD). Die operative Behandlung einer raumfordernden, zerebellaren Hämorrhagie wird aufgrund der guten klinisch-neurologischen Ergebnisse von der AHA/ASA empfohlen. ^[6],^[7]

Intraventrikuläre Blutungen/Hydrocephalus

In etwa der Hälfte aller Fälle mit spontaner, nicht-aneurysmatischer Hirnblutung kommt es zu einer intraventrikulären Hämorrhagie mit dem Risiko, einen akuten Hydrocephalus zu entwickeln. Bei klinischen und/oder bildgebenden Hinweisen für einen Hydrocephalus sollte die Anlage einer externen Ventrikeldrainage (EVD) frühzeitig erfolgen. Die Anlage einer lumbalen Liquordrainage bleibt einzelnen Spezialfällen vorbehalten. Eine lumbale Drainage ist bei allen nicht kommunizierenden Formen der Liquorzirkulationsstörung oder im Zweifelsfall kontraindiziert.^[8]

Intrazerebrale Blutung während oder nach Lysetherapie bei ischämischen Hirnfarkten

Bei noch laufender Lyse ist diese umgehend zu stoppen. Ist die Lysetherapie bereits abgeschlossen, ist aufgrund der sehr kurzen Halbwertszeit von rt-PA ein konservatives, abwartendes Vorgehen gerechtfertigt. Die Patientinnen und Patienten werden überwacht.

Nach der intrakraniellen Blutung

Soll die Sekundärprophylaxe mit oralen Antikoagulantien (OAK) wieder aufgenommen werden und wenn ja, wann?

• Es handelt sich um eine individuelle Entscheidung in Abhängigkeit des Rezidivblutungsrisikos und des Thromboembolierisikos. In Hochrisikosituationen für Thromboembolie (siehe Seite und «Gerinnungskarte» des KSSG; z.B. bei mechanischer Herzklappe…) ist der früheste Beginn nach 7 Tagen vertretbar.
• Bei niedrigem Thromboembolierisiko (z.B. Vorhofflimmern ohne vorhergehenden zerebralen Infarkt, niedrigem CHA₂DS₂-VA-Score [< 2]) sollte nach Nutzen-Risiko-Abwägung die Indikation für eine OAK kritisch gestellt werden. Die Gabe eines Thrombozytenaggregationshemmers zur Schlaganfallprophylaxe bei Vorhofflimmern kann nicht empfohlen werden. Bei höherem Thromboembolierisiko (CHA₂DS₂-VA-Score > 2) und niedrigem Risiko einer Zweitblutung soll die OAK nach ca. 1 Monat wieder begonnen werden. In dieser Situation sind die DOAK aufgrund des niedrigeren Risikos für intrazerebrale Blutungen (im Vergleich zu Vit. K-Antagonisten) in Betracht zu ziehen.
• Generell:
  • Indikation für OAK überprüfen
  • Blutungsrisiko dem prophylaktischen Benefit gegenüberstellen (CHA₂DS₂-VA-Score vs. HAS-BLED-Score)
  • Indikation für DOAK prüfen (Zulassung für nicht-valvuläres Vorhofflimmern, tiefe Venenthrombose und Lungenembolie) und einen Wechsel von einem Vit. K-Antagonisten auf ein DOAK evaluieren
  • ggf. OAK mit Vit. K-Antagonisten mithilfe von CoaguCheck-Kontrolle optimieren (bei kooperativen Patientinnen und Patienten mit guter Compliance)

Reduktion des Risikos für eine Rezidivblutung

• • Optimale Behandlung der arteriellen Hypertonie
  • Alkoholgenuss vermeiden
  • Nikotin-Stopp
  • Individuelle Entscheidung über den (erneuten) Beginn einer Therapie mit Antikoagulantien oder Thrombozytenaggregationshemmern (bei hohem Risiko für thromboembolische Ereignisse ist ein Wiederbeginn der OAK zwischen 8 und 14 Tagen vertretbar)
  • Eine schwere Leukenzephalopathie (Grad 2 nach van Swieten^[9]) weist ein erhöhtes Risiko für eine Rezidivhirnblutung auf
  • Die zerebrale Amyloidangiopathie stellt eine Kontraindikation für die Antikoagulation und die Gabe von Thrombozytenaggregationshemmern dar

Dr. Dr. Tolga Dittrich
Prof. Dr. Miodrag Filipovic
Prof. Dr. Wolfgang Korte
PD Dr. Marian Christoph Neidert