Einleitung

• Das LDL-Cholesterin (LDL-C) ist der wichtigste behandelbare kardiovaskuläre Risikofaktor. Das Apolipoprotein B reflektiert die Konzentration aller atherogenen Lipoproteine und gewinnt für die Risikostratifizierung und Therapiesteuerung zunehmend an Bedeutung.
• Eine Senkung des LDL-C ist alters- und geschlechtsunabhängig mit einer Senkung des kardiovaskulären Risikos verbunden und die absolute Risikoreduktion ist umso grösser, je grösser die absolute LDL-C-Reduktion ist.
• Grundlage zur Indikationsstellung für eine LDL-C senkende Therapie ist die Einschätzung des absoluten kardiovaskulären Risikos. Die aktuellen Europäischen Leitlinien sehen 4 Risikokategorien vor (sehr hoch, hoch, intermediär, tief).
• Risikorechner, wie beispielsweise der AGLA-Score oder die SCORE-Charts, liefern eine Risikoeinschätzung für die nächsten 10 Jahre anhand der bestehenden Risikofaktorenkonstellation. 
• Patientinnen und Patienten mit Erkrankungen, die mit einem hohen Lebenszeitrisiko einhergehen, bspw. familiärer Hypercholesterinämie, Diabetes mellitus oder chronischer Nierenkrankheit werden der Gruppe mit hohem oder sehr hohem kardiovaskulären Risiko zugeteilt.
• Bei klinischer oder ausgeprägter, bildgebend nachweisbarer Atherosklerose erfolgt die Zuordnung zur Risikokategorie sehr hoch.

Definitionen

• Hypercholesterinämie: Erhöhung des LDL-C und in der Folge des Gesamtcholesterins > 95. Perzentile der betrachteten Population. Es werden hier von Labors aber praktisch ausnahmslos nicht Norm-, sondern Ziel- oder Idealwerte angegeben: LDL-C < 2.6 oder 3.0 mmol/l, Gesamtcholesterin < 5.0 mmol/l
• Hypertriglyzeridämie: Erhöhung der Nüchtern-Triglyzeride (TG) > 1.7 mmol/l, nicht nüchtern > 2.0 mmol/l
• Schwere Hypertriglyzeridämie: Erhöhung der Nüchtern-TG > 10 mmol/l, hierbei sind immer auch Chylomikronen (CM) nachweisbar (Chylomikronämie)
• Kombinierte (gemischte) Hyperlipidämie: Erhöhung des LDL- und/oder Gesamtcholesterins und der Triglyzeride
• Dyslipidämie: für den DM Typ 2 bzw. das metabolische Syndrom charakteristischer Lipidphänotyp, durch eine Hypertriglyzeridämie, normales LDL-C und tiefes HDL-C (F < 1.3, M < 1.0 mmol/l) gekennzeichnet. Wird aber oft auch als Überbegriff für alle Lipidstoffwechselstörungen verwendet
• Triglyzeridreiche Lipoproteine (TRL): VLDL, IDL und CM. TRL und deren Remnants (TRLR) sind ebenso sehr atherogen
• Non-HDL-Cholesterin: Gesamt-Cholesterin – HDL-C. Berücksichtigt auch Cholesterin in TRL/TRLR, bei Dyslipidämien/Hypertriglyzeridämien besserer Risikoprädiktor als das LDL-C.
• Apo B: Mass für die Anzahl aller zirkulierenden atherogenen Lipoproteine (TRL, TRLR, LDL, Lp(a)). Bei Dyslipidämien/Hypertriglyzeridämien besserer Risikoprädiktor als das LDL-C und v.a. für das Therapiemonitoring geeignet.
• Hyperlipoproteinämie (a): Erhöhung des Lipoprotein (a) > 500 mg/l (120 nmol/l)
• Familiäre Hypercholesterinämie (FH): durch einen klinischen Score diagnostizierte FH; Heterozygote FH (HeFH): molekulargenetisch bestätigt, monogenetisch (LDLR-, APOB- PCSK9-Mutation)

Screening

• Generell ab dem 40. (Männer) bzw. 50. (Frauen) Lebensjahr
• Bei Diagnose weiterer kardiovaskulärer Risikofaktoren unmittelbar
• Bei Diagnose einer primären Hyperlipidämie oder frühzeitigen Atherosklerose bei erstgradig Verwandten

Abklärung

Eine exakte phänotypische und ätiologische Klassifizierung (Tab. 1–5) ist nötig; insbesondere korrekte Diagnose einer Familiären Hypercholesterinämie (FH) oder Familiär kombinierten Hyperlipidämie (FCHL).

Anamnese

• Detaillierte persönliche und Familienanamnese bezüglich Dyslipidämien und (frühzeitiger: Männer < 55 Jahre, Frauen < 60 Jahre) Atherosklerose
• Medikamentenanamnese (Tab. 4) einschliesslich Unverträglichkeiten gegenüber Lipidsenkern
• Ernährungsanamnese, ggf. durch Ernährungsberatung

Klinische Untersuchung

• BMI, Bauchumfang, Fettverteilung (Lipodystrophie?), Blutdruck, Xanthome (Achillessehnen, Strecksehnen der Hände), Arcus lipoides, Eruptive Xanthome bei Chylomikronämie. Xanthelasmen finden sich auch bei Personen mit normalem Lipidprofil

Labor

• Ausser bei bekannter Hypertriglyzeridämie Nüchtern-Blutentnahme nicht obligat!
• Lipidprofil (Cholesterin, Triglyzeride, LDL-C, HDL-C) in nasschemischem Labor
• Apolipoprotein B (bei kombinierter Hyperlipidämie und Hypertriglyzeridämie)
• Lipoprotein (a) bei initialem Screening
• TSH, Glukose/HbA_1c und Urinstatus (Ausschluss sekundäre Hyper-/Dyslipidämien – Tab. 5)
• HsCRP, Kreatinin, eGFR und Albumin/Kreatinin-Quotient im Spoturin zur Risikostratifizierung

Dutch Lipid Clinic Network-Score (DLCNS)

• Bei LDL-C > 5 mmol/l/> 3.5 mmol/l unter Statintherapie und/oder Gesamtcholesterin > 8 mmol/l (Tab. 3)

Molekulargenetische Abklärung

• Nach Rücksprache Lipidsprechstunde Endokrinologie
• Diagnose einer heterozygoten FH: ZLM-FH-Panel (u.a. LDLR-, APOB-, PCSK9-Gen) empfohlen bei LDL-C > 5 mmol/l und DLCN-Score ≥ 5
• ApoE-Genotyp bei V.a. Dysbetalipoproteinämie gem. TC/Apo B – Ratio
• Bei V.a. hereditäre Chylomikronämie: ZLM-Hypertriglyzeridämie-Panel (u.a. LPL, APOC2, LMF-1-, GP1HBP1, etc.) bei V.a. Familiäres Chymomikronensyndrom, wiederholt Nüchtern-Tg > 10 mmol/l

Atheroskleroseimaging

• Koronare Kalklast (CAC, Agatston-Score) oder sonographischer Plaquenachweis (cerebrovaskulär, abdominal, femoral) zur individuellen Risikostratifizierung bei niedrigem/intermediärem Risiko optional
• Eventuell bei FH ohne bekannte klinische Atherosklerose zur Steuerung der Therapieintensität; CAC im Verlauf unter Statintherapie nicht geeignet

Familienabklärung

• Nach Diagnosestellung einer (heterozygoten) FH muss zwingend eine Familienabklärung durch ein klinisches und wenn immer möglich genetisches (bei HeFH) Kaskadenscreening erfolgen.

Risikostratifizierung

Überprüfung, ob die Patientin oder der Patient a priori der hohen oder sehr hohen Risikokategorie angehört (Tab. 6), falls dies nicht zutrifft: Risikoabschätzung mittels eines Risikoscores . Der ESC-Score (SCORE2, SCORE2-OP, SCORE2-Diabetes für Länder mit niedrigem Risiko) sollte bevorzugt werden. Ebenso sollte das Lebenszeitrisiko abgeschätzt werden (LIFE-CVD2-model). Der neue SCORE2-Diabetes berücksichtigt, dass das kardiovaskuläre Risiko innerhalb der Gruppe von Personen mit Typ 2 DM heterogen ist und ermöglicht eine verbesserte Risikostratifizierung für Personen mit Typ 2 DM ohne Endorganschäden. Der AGLA-Score wurde aktuell an die Scores der ESC angeglichen, die Übereinstimmung verbessert (Webseiten für diese Scores: u-prevent.com, agla.ch). 

Risikomodifikatoren: Ermittlung und Berücksichtigung von Faktoren, die das Risiko bei Personen mit niedrigem oder intermediärem Risiko erhöhen bzw. diese Personen in eine höhere Risikogruppe klassifizieren:

• Begleiterkrankungen: chronisch-entzündliche Erkrankungen (Rheumatoide Arthritis, usw.); HIV-Infektion; Metabolische Dysfunktion assoziierte Fettlebererkrankung (MASLD); obstruktives Schlafapnoesyndrom; Vorhofflimmern, linksventrikuläre Hypertrophie; Depression
• Begleitumstände: psychosozialer Stress oder Isolation; körperliche Inaktivität
• Bildgebender Atherosklerosenachweis: erhöhtes Risiko bei CAC (Agatston-Score) > 100 und/oder Plaquenachweis Carotis oder femoral; umgekehrt reduziert eine diesbezüglich unauffällige Untersuchung (keine Plaques in der Karotissonografie, Agatston-Score < 10) das kardiovaskuläre Risiko erheblich
• Biochemische Risikofaktoren: Lp(a) > 500 mg/l (> 120 nmol/l); hsCRP > 3 mg/l; Mikroalbuminurie

Anmerkung: Die Risikostratifizierung der AGLA (AGLA-Score) wurde mit der aktuellen Version (2025) an jene der ESC angeglichen, um hier bestehende Diskrepanzen, die im Einzelfall immer noch vorhanden sein können, zu minimieren.

Lipidsenkende Therapie und Zielwerte

• Bei Hypercholesterinämien, kombinierten Hyperlipidämien und moderaten Hypertriglyzeridämien ist die kardiovaskuläre (kv) Risikoreduktion das erste Therapieziel.
• Die Indikationsstellung erfolgt aufgrund des absoluten kardiovaskulären Risikos. Primär soll zur Risikoreduktion eine Statintherapie eingesetzt werden, um das LDL-Cholesterin zu senken.
  • Bei einem niedrigen Risiko ist primär eine Lebensstiländerung empfohlen. In der PREDIMED-Studie wurde durch eine mit Olivenöl oder Nüssen angereicherte mediterrane Ernährung das kardiovaskuläre Risiko reduziert.
• Falls das LDL-C Ziel mit einer Statintherapie nicht erreichbar ist, soll eine Kombination mit Ezetimibe oder PCSK9-basierten Therapien oder Bempedoinsäure erfolgen.
• Je grösser die LDL-C Reduktion, desto grösser die absolute kardiovaskuläre Risikoreduktion. Deshalb soll bei hohem/sehr hohem kv Risiko immer eine potente Statintherapie (Atorvastatin 40 mg, Rosuvastatin 20 mg) eingesetzt werden, um das Ziel einer LDL-C Reduktion > 50% zu erreichen. Je höher das kv Risiko, desto tiefer der LDL-C Zielwert (Tab. 7).
• Das Apo B und das Non-HDL-Cholesterin sollen immer beim T2DM, bei kombinierten Hyperlipidämien und Hypertriglyzeridämien bestimmt werden.

Lipidsenkende Therapie bei besonderen Patientengruppen

Ältere Personen (> 75 Jahre)

• Es muss im Einzelfall unter Berücksichtigung der Gesamtsituation gemeinsam mit den Betroffenen entschieden werden, ob eine Statintherapie durchgeführt werden soll.
• Metaanalysen randomisierter Studien zeigen für diese Altersgruppe in der Primär- und Sekundärprävention eine mit jüngeren Personen vergleichbare absolute Risikoreduktion.

Chronische Nierenkrankheit

• Patientinnen und Patienten mit dialysepflichtiger Nierenkrankheit (KDIGO G5) profitieren nicht von einer Statintherapie. Wir empfehlen, die Statintherapie bei für eine Nierentransplantation gelisteten Dialysepatientinnen und patienten fortzuführen.
• Bei fortgeschrittener Nierenkrankheit KDIGO G3-4 besteht ein (sehr) hohes kardiovaskuläres Risiko und der Nutzen einer Statintherapie (+/- Ezetimibe) auf das kardiovaskuläre Risiko ist gut belegt (-20% pro mmol/l LDL-C-Reduktion), diese somit indiziert.
• Das Vorhandensein einer Albuminurie (KDIGO ≥ A2) zeigt unabhängig von der eGFR ebenso ein hohes kardiovaskuläres Risiko an, eine Statintherapie ist empfohlen.
• Der Nutzen der Statintherapie nimmt aber mit abnehmender eGFR ab und der Einsatz hoch dosierter (potenter) Statine bei einer eGFR < 30 ml/min/1.73m² ist umstritten.

Kombinierte Hyperlipidämie/Hypertriglyzeridämie, DM Typ 2

• Die kardiovaskuläre Risikoreduktion erfolgt primär mit Statinen, zudem können Ezetimibe und PCSK9-Ak/siRNA eingesetzt werden.
• Hochdosierte Eicosapentaensäure (Vakzepa, Icosapentethylester) ist in der CH nicht verfügbar. Eine Therapie mit tiefer dosierten Fischölpräparaten ist nicht empfohlen, da keine kv Risikoreduktion gezeigt werden konnte.
• Eine Kombination mit Fenofibrat kommt vor allem bei einer persistierend schweren Hypertriglyzeridämie in Betracht. Eine kardiovaskuläre Risikoreduktion wurde nur in post hoc Analysen bei TG > 2.0 mmol/l und einem HDL-C < 1.0 mmol/l nachgewiesen.

Schwere Hypertriglyzeridämie

• Aufgrund des Pankreatitisrisikos steht zunächst die Triglyzeridsenkung im Vordergrund.
• Die wichtigste Massnahme ist die Reduktion der Kalorien- und v.a. Fettzufuhr sowie eine Alkoholkarenz. Einfache Zucker (Haushaltszucker, Traubenzucker, Fruchtzucker) sollen gemieden werden.
• Gelingt es nicht, die Nüchtern-TG mit der Ernährungstherapie < 10 mmol/l zu senken, kommt eine zusätzliche Therapie mit Fenofibrat in Frage.
• Nach Kontrolle der Hypertriglyzeridämie erfolgt bei erhöhtem kardiovaskulären Risiko eine Kombinationstherapie mit Statinen.

Erhöhung des Lipoprotein (a)

• Eine Erhöhung des Lp(a) ist ein unabhängiger kardiovaskulärer Risikofaktor mit einer konzentrationsabhängig linearen Risikozunahme. Personen mit sehr hohen Werten (> 1800 mg/l, 180 mg/dl, 430 nmol/l) haben ein kv Risiko, das jenem einer HeFH entspricht.
• Die Lp(a)-Konzentration ist vorwiegend genetisch über einen Längenpolymorphismus des LPA Locus bestimmt, entsprechend treten hohe Werte familiär gehäuft auf und ein Familienscreening ist empfohlen.
• Bei Personen mit Werten > 500 mg/l (50 mg/dl, 120 nmol/l; ca. 20% der Bevölkerung) soll eine optimale Kontrolle weiterer RF erfolgen und bspw. die Indikation zu einer primärpräventiven Statintherapie grosszügig gestellt werden.
• Hohe Lp(a) Werte (> 500 mg/l) sind mit einem > 3fach erhöhten Risiko für eine kalzifizierende Aortenstenose assoziiert.
• Verfügbare Therapien senken das Lp(a) nicht oder ungenügend (PCSK9i -25%). Der Effekt spezifischer Lp(a) senkender Therapien (>80% Lp(a)-Senkung) auf das kv Risiko bei Personen mit sehr hohen Lp(a)-Werten ( > 800 mg/l, 80 mg/dl, 200 nmol/l) ist Gegenstand laufender klinischer Studien.

Ernährungstherapie

Kardiovaskuläre Prävention

• Gesättigte Fette < 10% der Gesamtkalorien, keine Transfette
• Mit Olivenöl/Nüssen angereicherte mediterrane Ernährung ­(kardiovaskuläre Risikoreduktion in der PREDIMED-Studie und CORDIOPREV-Studie)
• Erreichen eines normalen Körpergewichtes (BMI < 25 kg/m²)
• Gesteigerte Zufuhr von Nahrungsfasern

Hypertriglyzeridämie

• Erreichen eines normalen Körpergewichtes (BMI < 25 kg/m²)
• Reduktion der Alkohohlzufuhr, Alkoholkarenz bei Chylomikronämie
• Reduktion der Fettzufuhr und Einsatz mehrfach ungesättigter Fettsäuren
• Reduktion der Fruktosezufuhr
• Einsatz von mittelkettigen Triglyzeriden evtl. bei Chylomikronämie

Medikamentöse Therapie

Statine

Präparate

• Simvastatin (10–80 mg); 80 mg aufgrund des ungünstigen ­NW-Profils nicht empfohlen
• Pravastatin (20–40 mg)
• Atorvastatin (10–80 mg)
• Rosuvastatin (10–40 mg)
• Fluvastatin (40 mg u. ret. 80 mg)
• Pitavastatin (1–4 mg)

Eigenschaften

• Gesteigerter LDL-Abbau infolge Cholesterinsynthesehemmung in der Leber
• LDL-C Senkung von Präparat/Dosis abhängig, bis 55%, zusätzliche LDL-C Senkung ca. 6% bei Dosisverdoppelung
• Reduktion von kardiovaskulärer Morbidität und Mortalität nachgewiesen
• Bei LDL-C > 3.5 mmol/l und/oder ACS/Stroke primär potentes Statin empfohlen (Simvastatin 40 mg, Atorvastatin ≥ 40 mg, Rosuvastatin 10–20 mg)
• Kombination mit Ezetimibe, PCSK9-Hemmern, Bempedoinsäure und Fenofibrat möglich

Ezetimibe

Präparate

• Ezetrol (Ezetimibe) 10 mg/Tag
• Ezetimibe/Simvastatin (Inegy, Generika; 10/10 mg 10/20 mg, 10/40 mg, 10/80 mg); 10/80 mg aufgrund des ungünstigen Nebenwirkungsprofils nicht empfohlen
• Ezetimibe/Atorvastatin (Atozet, Generika; 10/10 mg, 10/20 mg, 10/40 mg, 10/80 mg)
• Ezetimibe/Rosuvastatin (Zenon 10/10 mg, 10/20 mg, 10/40 mg; Generika; 10/10 mg, 10/20 mg)

Eigenschaften

• Hemmung der intestinalen Cholesterinabsorption
• LDL-C Senkung ca. 20%
• Kardiovaskuläre Risikoreduktion in der SHARP- und IMPROVE-IT-Studie in Kombination mit Statinen

PCSK9-basierte Therapien

PCSK9 – Antikörper Präparate

• Evolocumab (Repatha 140 mg sc alle 2 Wochen)
• Alirocumab (Praluent 150 mg sc alle 2 Wochen)

PCSK9 – siRNA Präparate

• Inclisiran (Leqvio 284 mg sc bei 0, 3 Monaten, dann alle 6 Monate)

Eigenschaften

• PCSK9 ist eine hepatisch sezerniertes Protein, das das Recycling des LDL-Rezeptors stört. Eine Hemmung der Bildung von PCSK9 durch RNA-Interferenz (Inclisiran) oder Neutralisierung von zirkulierendem PCSK9 durch monoklonale Antikörper (Alirocumab, Evolocumab) führt zu einer ca. 50-60% Senkung des LDL-C.
• Eine kardiovaskuläre Risikoreduktion wurde bei Hochrisikopatientinnen und -patienten unter Statintherapie in der FOURIER- und ODYSSEY OUTCOMES-Studie gezeigt. Für Inclisiran liegen bisher keine Resultate von Studien mit kardiovaskulären Endpunkten (CVOT) vor.
• Subgruppenanalysen der PCSK9-Ak-CVOT weisen eine stärkere kardiovaskuläre Risikoreduktion bei Patientinnen und Patienten mit ≥ 2 vorangegangenen Myokardinfarkten, einem Myokardinfarkt während der letzten beiden Jahre, einer Mehrgefässerkrankung, einem LDL-C > 2.6 mmol/l, hsCRP > 3 mg/l und Lp(a) > 500 mg/l nach.
• Limitatio der Spezialitätenliste beachten

Bempedoinsäure

Präparate

• Nilemdo (Bempedoinsäure) 180 mg/Tag
• Nustendi (Bempedoinsäure 180 mg und Ezetimibe 10 mg/Tag)

Eigenschaften

• Bempedoinsäure ist eine Prodrug, die in der Leber zu Bempedoyl-CoA aktiviert wird und dort die Acetyl-CoA-Carboxylase und somit die Cholesterinsynthese hemmt
• LDL-C Senkung ca. 20%, auch in Kombination mit Statinen und Ezetimibe
• Als Nebenwirkung muss v.a. ein Anstieg der Harnsäure und ein erhöhtes Risiko für Gichtarthritiden beachtet werden
• Bisher noch kein CVOT vorliegend
• Limitatio der Spezialitätenliste beachten

Fibrate

Präparate

• Fenofibrat (Lipanthyl 200 M, Lipanthyl 267 M, Cholib [Fixkombination mit Simvastatin])
• Gemfibrozil (Gevilon Uno)
• Bezafibrat (Cedur retard)

Eigenschaften

• Gesteigerter Abbau triglyzeridreicher Lipoproteine (v.a. VLDL)
• Triglyzeridsenkung bis 50%, moderater Anstieg des HDL-C, z.T. LDL-C Anstieg infolge beschleunigter Umwandlung VLDL – LDL
• Nur Fenofibrat kann mit Statinen kombiniert werden
• Einsatz bei moderater und schwerer Hypertriglyzeridämie
• Kein konsistenter Nachweis einer kardiovaskulären Risikoreduktion (nur in einigen Studien nachweisbar, Helsinki Heart-Studie, VA-HIT-Studie, ACCORD-LIPID-Studie bei Kombination mit Simvastatin in Subgruppe mit TG > 2.3 mmol/l und HDL-C < 0.9 mmol/l bei Patientinnen und Patienten mit DM Typ 2)
• Einsatz vorwiegend bei schwerer Hypertriglyzeridämie

Vorgehen bei Nebenwirkungen bzw. Unverträglichkeit der lipidsenkenden Therapie

Statin-assoziierte Myopathie

• Betrifft ca. 10% der mit Statinen behandelten Personen
• Myalgien (typischerweise proximal betonte muskelkaterähnliche oder grippale Beschwerden, die oft durch körperliche Aktivität akzentuiert werden) oder Muskelkrämpfe
• CK-Erhöhung möglich, aber nicht obligat; CK-Erhöhung ohne Beschwerden möglich
• Rhabdomyolyse (CK > 10’000 U/l): sehr selten, v.a. infolge Medikamenteninteraktionen, die zu erhöhten Plasmakonzentrationen der Statine führen
• Immunvermittelte nekrotisierende Myopathie: Einzelfälle, Assoziation mit HMG-CoA-Reductase-Ak
• Risikofaktoren genetische Prädisposition, Alter > 80 Jahre, Leber- und Nierenkrankheit, Alkoholüberkonsum u.a.
• Dauer bis Auftreten der Beschwerden ca. 6 Monate, bis zum vollständigen Verschwinden nach Absetzen ca. 3 Monate, grosse individuelle Variabilität
• Systematisches CK-Monitoring bei Beschwerdefreiheit unter einer Statinmonotherapie nicht gerechtfertigt

Hepatopathie

• Hepatopathien sind selten, können unter Statinen und Fibraten auftreten.
• Eine asymptomatische Transaminasenerhöhung bis zum maximal 3-fachen der oberen Norm wird als tolerabel betrachtet.
• Hypertriglyzeridämien sind regelhaft mit einer NAFLD assoziiert, die keine Kontraindikation für eine lipidsenkenden Therapie ist.

Statine und Diabetesrisiko

• Das Risiko für das Neuauftreten eines DM Typ 2 steigt unter einer Statintherapie um ca. 15%.
• Betroffen sind v.a. ältere Patientinnen und Patienten, die mit potenten Statinen behandelt werden.
• Das kardiovaskuläre Risiko bei DM wird durch Statine erheblich reduziert.
• Statine führen nicht zu einer Verschlechterung der Diabetes-Einstellung/Zunahme mikrovaskulärer Komplikationen.
• Der kardiovaskuläre Nutzen einer Statintherapie ist bei korrekter Indikationsstellung >> als die geringfügige Zunahme des DM-Risikos.

Quellen/Links

• www.agla.ch
• https://www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-Guidelines/2021-ESC-Guidelines-on-cardiovascular-disease-prevention-in-clinical-practice

PD Dr. Stefan Bilz
Prof. Dr. Hans Rickli