Initiales Vorgehen

Verzögerungszeiten minimal halten «Zeit ist Myokard»!

Definition

Die Diagnose Myokardinfarkt basiert auf dem Anstieg kardialer Biomarker (vorzugsweise Troponin) mit einem Wert > 99-ste Perzentile des oberen Referenzwertes + mindestens einem der folgenden Kriterien: Ischämiesymptome, signifikante ST- oder T-Wellenveränderungen in mind. 2 Ableitungen, (vermutlich) neuer LSB oder RSB, Entwicklung einer pathologischen Q-Zacke, neue ventrikuläre Wandbewegungsstörung.

Diagnostischer Algorithmus bei Verdacht auf ACS

Empfehlungen für die initiale Diagnostik

• Arbeitsdiagnose basiert auf typischem Thoraxschmerz von > 20 Minuten Dauer (trotz Nitroglyzerin)

• 12-Ableitungs-EKG sobald als möglich (< 10 Min. nach erstem medizinischen Kontakt); evtl. zusätzliche Ableitungen bei V.a. posterioren Infarkt (V7–V9 > 0.5 mm), Wiederholung nach 10 Minuten
• Schmerzbeginn erfragen/erfassen; Blutdruck/Puls erfassen, Fokus auf kardiopulmonalem Status, Herzinsuffizienzzeichen? Frühere Blutungen? Frühere kardiovaskuläre Ereignisse?
• Kontinuierliche EKG-Überwachung so früh als möglich bei allen Patientinnen und Patienten mit V.a. ACS
• Blutentnahme für kardiale biochemische Marker (Troponin, CK-Bestimmung) routinemässig – aber Resultate nicht abwarten für Entscheid zur Reperfusionsbehandlung bei STEMI
• Echokardiografie kann helfen zur Diagnosesicherung, darf den Transfer zur Koronarangiografie aber nicht verzögern, Ausnahme: hämodynamisch instabile Patientinnen und Patienten mit kardiogenem Schock: Echokardiografie zum Ausschluss einer mechanischen Komplikation, Risikostratifizierung

Initiale Therapie

• 2–4 l Sauerstoff (nasal), falls Sättigung < 90%; bei Atemnot oder akuter Herzinsuffizienz Oberkörper 30° hochlagern
• Angina pectoris/Ischämiezeichen/Hypertonie: max. 3 Sprühstösse/Kaukapseln Nitroglyzerin innert 15 Min., bei persistierenden/rezidivierenden Schmerzen 10–20 μg/min iv als Dauerinfusion per Spritzenpumpe, falls BD systolisch > 100 mmHg; Kontraindikation Phosphodiesterase-5-Hemmer
• Persistierender Schmerz: Morphin vorsichtig, maximal 0.1 mg/kgKG iv (fraktioniert), alternativ Fentanyl 25 µg-50 µg als Bolus (0.5µg/kgKG iv) bis max. Dosis (fraktioniert) 200 µg (CAVE Atemdepression)
• Gerinnung:
  • Falls nicht vorbestehend: ASS 250 mg iv oder po
  • STEMI: Nach Rücksprache mit der Dienstärztin oder dem Dienstarzt (DA) Kardiologie duale Plättchenhemmung mit Ticagrelor (Brilique) 180 mg (2 Tbl. 90 mg) po Ladedosis, falls nicht verfügbar: Clopidogrel 600 mg (8 Tbl. 75 mg bzw. 2 Tbl. 300 mg) po
  • NSTEMI: Keine systematische duale antithrombotische Therapie vor der invasiven Abklärung. Bei ausgewählten Fällen (insb. bei konservativem Vorgehen) nach Rücksprache mit DA Kardiologie duale Plättchenhemmung mit Ticagrelor (Brilique) 180 mg (2 Tbl. 90 mg) po Ladedosis, falls nicht verfügbar: Clopidogrel 600 mg (8 Tbl. 75 mg bzw. 2 Tbl. 300 mg) po
  • Unfraktioniertes Heparin (UFH) 5000 IE iv als Bolus, danach gemäss ACS-Schema und Anpassung gemäss Interventionalist bzw. DA Kardiologie
• Bei Tachyarrhythmie Betablocker (Metoprolol 5 mg iv max. 3× innert 15 Min.), falls hämodynamisch stabil und keine Kontraindikation (u.a. Schock, BD sys < 100 mmHg, Kokain, HF < 45/Min., PQ-Intervall > 0.24 Sek., schweres Asthma, kardiale Dekompensation)

Monitoring

EKG, Puls, Blutdruck, SpO₂, Schmerzscore. Alle Verzögerungszeiten dokumentieren.

STEMI (ACS mit persistierender ST-Hebung)

Bevorzugte Therapie: PCI (Percutanous Coronary Intervention)

• Sofortige Kontaktierung DA Kardiologie über Tel. 071 494 11 11
• Für Transfer: Bolus von 5000 IE unfraktioniertem Heparin iv (siehe «Initiale Therapie» Seite), falls noch nicht gegeben
• GP-IIb/IIIa-Antagonist (z.B. Tirofiban) oder intravenöser P2Y₁₂-Inhibitor (Cangrelor) nur nach Rücksprache mit DA Kardiologie: Beginn im HK-Labor bei hoher Thrombus-Last (Dosierungen siehe Tab. Seite)

Systemische Thrombolyse (absolute Ausnahmesituation) nur, wenn

• Alter < 75 Jahre, Schmerzbeginn < 12 Std., tiefes Blutungsrisiko, PCI nicht innerhalb 120 Min. möglich; Kontraindikationen: St.n. CVI/Blutung; GI-Blutung innert 1 Monat
• Therapie mit Alteplase (Actilyse) initial 15mg iv Bolus, dann 0.75 mg/kgKG iv über 30 Min. (maximal 50 mg), anschliessend 0.5 mg/kgKG iv über 60 Min. (maximal 35 mg); zusätzlich Heparinbolus, dann Dauerinfusion Heparin iv für 24–48 Std., Beginn mit 12 IE/kgKG, maximal 1000 IE/Std., gemäss PiCT nach ACS-Schema

NSTEMI

Das NSTEMI-ACS-Kollektiv ist sehr heterogen mit einer sehr variablen Prognose: Mortalität und Morbidität bei Hochrisiko-Konstellationen sind vergleichbar mit derjenigen beim STEMI. Eine frühe Risikostratifizierung ist entscheidend für die Wahl der medikamentösen und invasiven Strategie. Hauptziele der Koronarangiografie und der Revaskularisation bestehen in der Behandlung von Symptomen und der Verbesserung der Kurz- und Langzeitprognose.

Empfehlungen für Diagnose und Risikostratifizierung

• Abklärung siehe «0/1h-Algorithmus DD: NSTEMI» Seite
• Echokardiografie mit Frage nach regionaler oder globaler linksventrikulärer Dysfunktion und zur allfälligen Differenzialdiagnose
• Koronar-CT in Betracht ziehen, bei unklaren Thoraxschmerzen, inkonklusivem Troponin und tiefer Wahrscheinlichkeit einer KHK

Empfehlungen für die invasive Abklärung/Revaskularisation

• Notfallkoronarangiografie (< 2 Std.) (= high risk NSTEMI) erwägen, falls
  • Thoraxschmerzen persistierend oder > 20 Minuten trotz antiischämischer Therapie
  • Hämodynamisch/elektrisch instabil
  • Akute Herzinsuffizienz als direkte Folge einer Ischämie
  • Rezidivierende dynamische EKG Veränderungen, die eine Ischämie suggerieren, insbesondere intermittierende ST-Hebungen
  • Mechanische Komplikationen
    → für Transfer: UFH iv (siehe «Initiale Therapie» Seite)
• Frühe invasive (< 24 Std.) versus verzögerte (24-72 Std.) invasive Abklärung in Rücksprache mit DA Kardiologie
  • Frühinvasive Abklärung zu erwägen bei dynamischen ST-Alterationen, hohem Grace-Risiko-Score (> 140)
  • Individueller Therapieentscheid
    → Weiterführung UFH, erwäge Wechsel auf LMWH

Instabile Angina pectoris (keine ST-Hebung, Troponin nicht erhöht, passende Symptomatik)

• Weitere Diagnostik
  • Ergometrie nach 12–24 Std.; ggf. Koronar-CT-Angiografie
  • Koronarangiografie elektiv anmelden bei: Ischämienachweis, hohem kardiovaskulären Risiko, linksventrikulärer Dysfunktion

Differenzierung zwischen Myokardinfarkt und Myokardschaden

Übersicht Empfehlungen zur prä-, peri- und post­interventionellen antithrombotischen Therapie

Orale Thrombozytenhemmung

Aspirin

• 250–500 mg po mindestens 2 Std. vor perkutaner Koronarintervention (PCI) oder
• 250 mg iv direkt im Herzkatheterlabor
• Keine zusätzliche Aspirin-Gabe bei vorbestehender Aspirin-Therapie von mindestens 100 mg/Tag

P2Y₁₂-Inhibitor für duale Thrombozytenaggregationshemmung in Ergänzung zu Aspirin (Auswahl und Dauer der Therapie)

• Erste Wahl bei ACS im akuten Setting: Ticagrelor (Brilique) 2x 90 mg (d.h. 180 mg) po als Ladedosis, gefolgt von 2× 90 mg pro Tag als Erhaltungsdosis
• Alternative: Prasugrel (Efient) 6x 10 mg (d.h. 60 mg) po, dann 10 mg/Tag (KI: St. n. CVI/TIA, Dosisreduktion: Alter > 75 Jahre oder Gewicht < 60 kg)
• Clopidogrel 600 mg Ladedosis gefolgt von 75 mg/Tag, falls Ticagrelor oder Prasugrel nicht verfügbar oder kontraindiziert (u.a. Notwendigkeit einer OAK)
• Behandlungsdauer nach ACS: P2Y₁₂-Inhibitor-Therapie (duale Thrombozytenaggregationshemmung) 12 Monate
  • Evaluation einer Weiterführung mit Ticagrelor 2× 60 mg/Tag po bzw. Rivaroxaban 2x 2.5 mg/Tag po zusätzlich zu ASS nach 12 Monaten DAPT: bei hohem Ischämierisiko unter Abwägung von Ischämie- und Blutungsrisiko (PRECISE-DAPT Score www.precisedaptscore.com)
  • Bei sehr hohem Blutungsrisiko kann eine Reduktion der dualen Thrombozytenaggregationshemmung durch den Interventionalisten festgelegt werden.
  • Eine Verlängerung/Verkürzung ist immer ein individueller Therapieentscheid unter Abwägung des Ischämie- und Blutungsrisikos und muss im Verlauf regelmässig überprüft werden.

Parenterale Thrombozytenhemmung

Tirofiban (Aggrastat)

Kengrexal (Cangrelor)

Parenterale antithrombotische Therapie

Unfraktioniertes Heparin (UFH)

Die nachfolgenden Dosisempfehlungen gelten nur, wenn keine Vorbehandlung mit UFH erfolgte.

• Bei Vorbehandlung mit UFH erfolgt die Gabe einer reduzierten UFH-Dosis nach Resultat der «Activated Clotting Time» (ACT)
• Keine Dosisreduktion bei Niereninsuffizienz
• Heparin-Infusion soll am Abend nach der PCI gestoppt und durch Thromboseprophylaxe mit Clexane ersetzt werden (falls keine therapeutische plasmatische Gerinnungshemmung aus anderen Gründen: Vorhofflimmern, mechanische Klappe, sehr grosser Vorderwandinfarkt mit Gefahr von apikalem LV-Thrombus)

Niedermolekulare Heparine (LMWH)

Die nachfolgenden Dosisempfehlungen gelten nur bei Verabreichung der unten aufgeführten therapeutischen sc-Dosis. Bei sc-Gabe von prophylaktischer Dosis zu irgendeinem Zeitpunkt (z.B. Enoxaparin [Clexane] 20–40 mg oder Dalteparin [Fragmin] 2500–5000 U) sollte UFH (siehe letzter Abschnitt) verwendet werden.

Enoxaparin (Clexane) 1 mg/kgKG 12-stündlich sc

Antithrombotikum bei Anamnese einer Heparin-induzierten Thrombozytopenie Typ 2 (HIT Typ 2)

Argatroban (Argatra)

Antithrombotische Therapie bei perkutaner Intervention (PCI) und Indikation einer oralen Antikoagulation (OAK)

• Bei klarer Indikation für OAK (z.B. Vorhofflimmern mit CHA₂DS₂-VA ≥ 2 [bei einem Punkt Individualentscheid], mech. Klappenprothese, St.n. Thrombose/Lungenembolie) Vitamin K-Antagonist (INR unterer Zielbereich) oder ein DOAK (in der zur Verhinderung der Thromboembolie wirksamen Dosierung, festgelegt durch den Interventionalisten) in Kombination mit Thrombozytenaggregationshemmer(n) verabreichen
• Dauer der Dualen Therapie bzw. der Triple Therapie gemäss Abbildung 6 «Management von ACS-Pat. mit PCI und Notwendigkeit einer OAK bei nicht-valvulärem Vorhofflimmern»
• (D)OAK vorderhand nicht kombinieren mit neuen Thrombozytenaggregationshemmern (Ticagrelor oder Prasugrel)
• Bei linksventrikulärem Thrombus OAK mind. 3 Monate, bzw. gemäss echokardiografischem Verlauf, Behandlung mit einem DOAK oder Vitamin K-Antagonist Phenprocoumon (Marcoumar)

Management von ACS-Pat. mit PCI und Notwendigkeit einer OAK bei nicht-valvulärem Vorhofflimmern

Routinemassnahmen akute, subakute und chronische Phase nach ACS

• Alle STEMI Patientinnen und Patienten ins AMISplus-Register aufnehmen (weitere Informationen auf www.amis-plus.ch).
• Postinterventionelles Monitoring für alle STEMI und «high risk»-NSTEMI Patientinnen und Patienten für mindestens 24h nach Intervention, vorzugsweise auf einer Überwachungsstation/Intensivstation; anschliessend weitere telemetrische Überwachung für mind. 24h
• Bei selektionierten Patientinnen und Patienten mit LVEF ≤40% kann nach ACS eine LifeVest Überwachung bis 40 Tage nach Infarkt diskutiert werden (inkomplette Revaskularisation, vorbestehende LV-Funktionsstörung, Arrhythmien >48h nach Infarkt, polymorphe VT oder VF)
• Routinemässige Echokardiografie in den ersten Tagen nach STEMI
• Protonenpumpeninhibitor: 20 mg Pantoprazol po immer während Triple Therapie, bei dualer Therapie bei Risikofaktoren für GI-Blutung (St. n. GI-Blutung, St. n. Ulcus, > 65 J., zusätzliche Einnahme von Steroiden)
• Orale Betablocker-Therapie während und nach Hospitalisation mit STEMI, bei NSTEMI mit Herzinsuffizienz/LV-Dysfunktion siehe auch Kapitel «Chronisches Koronarsyndrom – Diagnostik und Therapie» (siehe Seite) und «Herzinsuffizienz» (siehe Seite).
• Nüchtern-Blutglukose-Profil so früh als möglich während Hospitalisation
• Statin-Therapie:
  • Hohe Dosis (40–80 mg Atorvastatin oder 20 mg Rosuvastatin) so früh als möglich
  • Bei  hohem nativem LDL-C > 5.0 mmol/l: Beginn mit Rosuvastatin/Ezetimib 20/10 mg und DLCN-Score/Abklärung bezüglich heterozygoter familiärer Hypercholesterinämie
  • Reevaluation 4–6 Wochen nach Infarkt (z.B. im Rahmen der AKR Austrittsuntersuchung, wenn möglich mit dem gleichen Assay wie initial; Ziel-LDL < 1.4 mmol/l).
  • Ggf. Dosisanpassung bei erhöhtem Nebenwirkungs-Risiko wie höheres Alter, Nieren- und/oder Lebererkrankung, bekannte Statin-Nebenwirkungen, siehe Kapitel Hyperlipidämie Seite.
• ACE-Hemmer bei STEMI innerhalb der ersten 24 Std. bei Hinweisen auf Herzinsuffizienz, erheblicher LV-Dysfunktion (insbesondere Vorderwandinfarkt), Diabetes; bei ACE-Hemmer-Intoleranz Angiotensin-Rezeptorblocker
• Mineralokortikoid-Rezeptor-Antagonist, d.h. Eplerenone oder Spironolactone, falls LVEF < 40% und Herzinsuffizienz oder Diabetes, vorausgesetzt keine Niereninsuffizienz oder Hyperkaliämie
• Rauchstopp-Beratung (siehe Seite)
• Frühmobilisation; kardiale Rehabilitation planen (siehe Kapitel «Ambulante kardiale Rehabilitation» Seite)

Anmeldung

Quellen/Links

• Byrne RA,  Rossello X, Coughlan JJ et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes: Developed by the task force on the management of acute coronary syndromes of the European Society of Cardiology (ESC), European Heart Journal, Volume 44, Issue 38, 7 October 2023, Pages 3720–382, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehad191
• Neumann FJ, Sousa-Uva M, Ahlsson A, 2018 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization. Eur Heart J. 2019;40(2):87-165. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy394
• Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. 2018 Fourth universal definition of myocardial infarction, Eur Heart J. 2019;40(3):237–269, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy462

Dr. Johannes Rigger
Dr. Gian-Reto Kleger
Dr. Daniel Lüscher
Prof. Dr. Micha Maeder
Dr. Dominique Nüssli
Dr. Claudio Rüegg