Undersøkelser

Anamnesen kartlegger typiske symptomer i den aktuelle aldersgruppen. Samtidig etterspørres tegn til arteritis temporalis og aktuelle differensialdiagnoser (se nedenfor). Dersom pasienten allerede bruker prednisolon, er laboratorieprøver for systemisk inflammasjon (tydelig forhøyet CRP og/eller SR) før behandlingsstart av interesse. Etterspør gjerne også tegn til forutgående infeksjon, nylige vaksiner eller ny medikasjon (sjekkpunkthemmere, bisfosfonater, statiner).

Klinisk undersøkelse kan vise påvirket bevegelsesmønster på grunn av smerter og stivhet. Aktive bevegelsesutslag i skuldre, nakke og hofter kan være redusert på grunn av smerte, men passiv bevegelse ved undersøkelsen er vanligvis normal. Noe palpatorisk ømhet er vanlig, mens åpenbar redusert muskelkraft er ikke typisk (obs! myositt/myopati).

• Palpering av temporalis-arteriene er aktuelt for å avdekke ev. fortykkelser og ømhet (ved arteritis temporalis). En forventer ikke at en generell status avdekker spesielle funn ved andre organer.

Laboratorieprøver kan omfatte CRP, senkningsreaksjon (SR), Hb, leukocytter med differensialtelling, trombocytter, elektrolytter, glukose, kreatin kinase (CK) polymyositt / dermatomyositt), lever-, nyre og thyreoidea-funksjonsprøver. Differensialdiagnostisk kan også anti-CCP, ANCA (PR3 og MPO), elektroforese og immunglobuliner, ev også ANA-test være av interesse. Med tanke på at prednisolon kan utløse latent diabetes mellitus er måling av blodsukker eller HbA1c aktuelt initialt og i forløpet.

-CRP og SR er forhøyet hos over 95% og kan være tresifrede. Normale verdier for både SR og CRP sees hos kun 1-2% av pasientene. Årsaker til normal CRP kan være genetisk redusert evne til å produsere IL-6 ved inflammasjon og/eller for høyt nivå av anti-inflammatoriske cytokiner som IL-10 og TGF-beta (Manzo C, 2018). Leukocytose (og etter påbegynt steroid-behandling) og trombocytose sees hos omkring en av tre.

Antistoff/serologiske biomarkører. Det finnes ingen spesifikke tester/biomarkører for PMR (eller storkarsvaskulitt). ANA, a-CCP/ACPA og ANCA slår ikke ut.

Bildediagnostikk

Bildediagnostikk er ikke nødvendig dersom anamnese, klinisk vurdering og laboratorieprøver er karakteristiske. Imidlertid kan bildediagnostikk bidra til å avdekke samtidig storkarsvaskulitt, inkludert arteritis temporalis i ca. 23% av PMR (Hemmig AK, 2022). Spesielt i uklare tilfeller kan supplerende bildeundersøkelser være avklarende og kan ha betydning for behandling og oppfølging.

-Ultralyd. Leger og avdelinger med ultralydkompetanse kan vurdere å screene pasienter initialt for inflammasjonstegn i arterier, fortrinnsvis i a. temporalis- og axillaris. Ultralydstudier viser også at bursitt og tenosynovitt (i det lange bicepssenehodet) ved skuldre og hofter er vanlig og således lagt til ACR/EULAR kriterier (Dasgupta B, 2012). I diagnostisk uklare tilfeller, kan disse undersøkelsene bidra til en sikker diagnose (Fruth M, 2024). Ultralydscreening ved PMR er ikke rutine, men det er en økende interesse for metoden (Cowley S, 2024). 

-MR: MR-undersøkelse er sjelden nødvendig i rutinediagnostikk. Imidlertid kan MR med kontrastmiddel viser karakteristiske forandringer i form av tegn til bursitt ved skuldre og i hofte/bekken-regionene (Fruth M, 2024).

-Røntgen thoraks, CT thoraks og abdomen gjøres ikke rutinemessig ved typisk PMR. CT kan imidlertid bidra til diagnostikk av samtidig vaskulitt i store arterier. Arterieveggfortykkelse over 2,2 mm. kan regnes som patologisk (Berthod PE, 2018).

–PET/CT er ikke rutineundersøkelse, men benyttes ved mistanke om inflammasjon av store arterier og for å utelukke kreft eller andre differensialdiagnoser i enkelte tilfeller. Fortrinnsvis uføres PET/CT når prednisolondosen er under 10-15mg/dag. Typiske funn er patologiske FDG-opptak i periartikulære bursa ved skuldre, hofter og prosessus spinosus i lumbalcolumna. Omtrent en av tre med PMR har også patologisk ¹⁸FDG opptak i store arterier ved PET/CT (Gonzales-Gay MA, 2017).

Biopsi. Ved PMR uten symptomer på arteritis temporalis tas det vanligvis ikke temporalis-arteriebiopsi, med mindre man ønsker forskningsmateriale. Ved utredning av forhøyet CRP og SR av uklar årsak kan a. temporalis-biopsi være avklarende, men i første omgang foretrekkes ofte ikke-invasiv bildediagnostikk.

Malignitet-utredning er ikke rutine ved klassisk polymyalgia revmatika. I uklare tilfeller der en også vil utelukke tegn til malignitet, kan imidlertid PET/CT være nyttig (Gorlen TF, 2024).

Diagnosen

Anamnese, klinisk undersøkelse og høy CRP i aktuell aldersgruppe er avgjørende for diagnosen. Diagnosen PMR er likevel ikke så enkel i praksis.  En studie av 172 tilfeller som ble henvist via “fast tracK” og ble vurdert innen 72 timer viste at 39% av pasientene hadde annen sykdom. I alt hadde 55% av disse en annen inflammatorisk revmatisk sykdom, hvorav 17% hadde subklinisk arteritis temporalis (Cowley S, 2025).

Differensialdiagnoser

Feildiagnoser er ikke uvanlig ved polymyalgia revmatika. En finsk studie viste at en tredjedel fikk diagnosen endret i sykdomsforløpet. Disse diagnosene omfattet artritt-sykdom (43,9%), muskelsmerter og fibromyalgi (13,2%), infeksjoner (9,3%), malignitet (9,3%), temporalis arteritt (6,2%) og andre vaskulitter (6,2%) (Paltta J, 2023). Ved uvanlig sykdomsdebut, fravær av mest stivhet/smerter om morgenen, atypiske funn ved klinisk undersøkelse, laboratorieprøver uten typiske kjennetegn eller lite effekt av prednisolon bør medføre nærmere differensialdiagnostisk vurdering.

Her er en (alfabetisk) oversikt over differensialdiagnoser:

• Addisons sykdom (Kortisol-mangel). Utmattelse, svimmelhet, vekttap, normale inflammasjonsprøver (SR og CRP), kan oppstå etter avsluttet kortison-behandling (sekundær Addisons) eller som egen (primær) sykdom.
• Aclasta -infusjon. Vennligst se; zolendronate nedenfor.
• ANCA-vaskulitt debuterer i samme aldersgruppe og kan initialt ha overlappende symptomer.
• Arteritis temporlais. Ny hodepine (oftest tinning eller bakhodet). Ca. 50% har polymyalgia revmatika samtidig.
• COVID- 19 vaksine kan også utløse et PMR-lignende sykdomsbilde. Noen vil ha behov for prednisolon. Symptomene går vanligvis raskere over enn ved klassisk PMR (Nielsen AW, 2022)
• Fibromyalgi kombinert med forhøyet SR (sjeldnere CRP) av andre årsaker kan forveksles med PMR i noen tilfeller.
• Frozen shoulder (og andre skulder-sykdommer). Begynner i en skulder, normale inflammasjons-parametere (senkningsreaksjon/SR og CRP).
• Hypothyreose. Vektøkning, lav f-T4 og høy TSH i blodprøver.
• Kreft-assosiert myopati utvikles oftest langsommere enn PMR og med hudforandringer (dermatomyositt). Det anbefales ingen rutinemessig cancer-screening, da det ikke foreligger noen sikker økt hyppighet av maligne lidelser verken ved AT eller PMR. Imidlertid rammer begge tilstander eldre personer der forekomsten av kreft er relativt høy. Det kreves derfor nøye klinisk undersøkelse av disse pasientene. Maligne sykdommer kan dessuten debutere med muskelsymptomer.
• Parkinsons sykdom og parkinsonisme. Stivhet (rigiditet) og tremor, men normale inflammasjonsprøver (SR, CRP).
• Polymyositt. Kraftsvikt, ofte uten smerter (40%), høy kreatin kinase (CK) i blodet,  morgen-stivhet i muskler lite uttalt.
• Revmatoid artritt (RA) kan særlig i høy alder debutere med polymyalgia revmatika-lignende myalgi.
• RS3PE kan også ha et PMR-lignende forløp.  Inflammatorisk myositt og statin-utløst myopati kjennetegnes ofte med muskelsvakhet og høy kreatin kinase (CK), mens CRP ofte er lavere enn ved PMR.
• Stiff person syndrom (nevrologisk sykdom). Ekstrem stramme rygg og magemuskler, bisarre bevegelser, kramper, normale inflammasjons-parametere (senkningsreaksjon/SR og CRP).
• Tendinitt. Overbelastning av skuldre, rotator-cuff tendinitt og frozen shoulder debuterer vanligvis ikke symmetrisk og normale inflammasjonsparametere forventes.
• Thyreoidea-lidelser utvikler seg langsommere og fremviser typiske utslag i fritt T4 og TSH i blodprøver.
• Urinsyregikt og pyrofosfatartritt har vanligvis asymmetrisk artritt og et annerledes forløp.
• VEXAS syndrom. Kronisk revmatisk betennelse blant middelaldrende menn og skyldes en tilkommet gen-mutasjon.
• Zoledronsyre (Aclasta). Få dager etter infusjon med zoledronsyre (Aclasta) mot osteoporose får enkelte pasienter allmennsymptomer, stigende CRP, myalgi, ryggsmerter og artralgi som kan minne om polymyalgia revmatika. Tilstanden responderer på behandling med prednisolon og er kortvarig.

Behandling

Før behandlingen startes er det viktig at pasienten er informert om sykdommen, behandlingsmålet og mulige bivirkninger. Aldersgruppen tilsier en spesiell oppmerksomhet på annen sykdom og medikasjon som kan interferere med prednisolon.

Behandlingsmål

Målene for behandlingen inkluderer:

• Sykdomsremisjon: Oppnåelse av symptomfrihet og fravær av inflammasjonstegn innen få uker med en initial dose prednisolon på 15-25 mg/dag.
• Seponering av prednisolon innen 1-2 år.
• Forebygging av komplikasjoner og minimering av behandlingsrelatert komorbiditet som å unngå iskemisk synstap, osteoporose og utilstrekkelig kontrollert diabetes mellitus.

Medikamentell behandling

Ved sikker diagnose startes vanligvis behandlingen med prednisolon umiddelbart. Det er viktig å vurdere om pasienten har underliggende sykdommer som diabetes, glaukom, osteoporose eller magesår, da behandlingen med prednisolon kan forverre disse tilstandene (Dejaco C, 2023).

Prednisolon

Prednisolon er første behandlingsvalg og startes straks etter diagnostisering. Medikamentet tas om morgenen, alternativt kan 2/3 av dosen tas om morgenen og 1/3 på ettermiddagen.

• Startdose: 15-25 mg/døgn for PMR uten storkarsvaskulitt. Ved samtidig storkarsvaskulitt er høyere startdose vanligvis nødvendig for å kontrollere inflammasjonen (De Miguel E, 2024).
• Manglende effekt: Dosen kan økes til 30 mg/dag ved manglende effekt. Koeksisterende storkarsvaskulitt og differensialdiagnoser bør vurderes nærmere.
• Prednisolon-nedtrapping (se også skjema nedenfor): Dosen kan vanligvis reduseres gradvis til 10 mg i løpet av 2-4 uker, noe langsommere ved storkarsvaskulitt.
  • Eksempel: Reduser med 2,5 mg per måned til 10 mg/dag, deretter langsommere reduksjon (Lundberg IE, 2022). Klinisk erfaring tilsier raskere reduksjon ved ukomplisert forløp. Målet er en dose på 7,5-5 mg/dag innen 6 måneder.
  • Videre dosereduksjon og seponeringsforsøk etter ca. 1 år (selv om mange trenger behandling noen flere måneder).
  • Høyere dose og lengre behandlingsvarighet er vanlig ved samtidig vaskulitt i store arterier (Gonzalez-Gay, 2017). 
• Individuell tilpasning: Dose og behandlingsvarighet tilpasses individuelt. Månedlige CRP-kontroller kan være nyttige i sykdomsforløpet.
• Tilbakefall: Ved tilbakefall økes dosen til siste effektive dose. Høyere dose og lengre behandlingsvarighet kan være nødvendig ved vaskulitt i store arterier.

Veiledende nedtrappingsskjema for prednisolon ved PMR 

        Uke                    Prednisolon-dose (mg/dag)

• Uke 1-4             15 mg x 1
• Uke 5-8            12,5 mg x 1
• Uke 9-12           10 mg x 1
• Uke 13-20          7,5 mg x 1
• Uke 21-28          5 mg x 1
• Uke 29-36         2,5 mg x 1
• Uke 37-52          2,5 mg hver annen dag
• Fra uke 53:        Avslutte prednisolon

Ved sykdomsresidiv økes dosen til den dosen som sist var tilstrekkelig. Deretter trappes den ned derfra i henhold til skjemaet.

Andre kortikosteroider

Calcort. Et annet alternativ til prednisolon er Deflazacort (H-resept eller Calcort på registreringsfritak). Ett mg deflazacort tilsvarer 0,8 mg prednisolon. Deflazacort skal være relativt gunstig for skjelettet pga. mindre kalsiumutskillelse og påvirke blodsukkeret i mindre grad. I ekvivalente doser er det likevel usikkert om deflazacort har fordeler fremfor prednisolon.

Depot Medrol. Foreligger det kontraindikasjoner mot peroral steroidbehandling, kan Depot Medrol 120 mg gis i.m. hver tredje uke. 

Manglende effekt av kortikosteroider: Dette er sjelden, slik at diagnosen bør i første omgang revurderes. Se også kapittel om behandlingssvikt. Hos noen pasienter kan man oppleve manglende respons på prednisolon, mens metylprednisolon derimot gir ønsket effekt. Årsaken kan være redusert intestinalt medikamentopptak eller en sjelden prednisolon-resistens (Mori S, 2016). Imidlertid er det vanligere med en utilstrekkelig respons eller problemer med toleranse over tid. Utenom supplerende tiltak, kan supplement med annet immunsupprimerende medikament da vurderes (se nedenfor).

Supplerende tiltak

• Blodsukker. Alle som får kortikosteroider bør sjekkes for utvikling av diabetes mellitus innen 1-2 uker (fastende blodsukker, urin stiks, HbA1c). 
• Osteoporose: Under kortikosteroid-behandling bør alle vurderes for profylaktisk kalsium og D-vitamin (Calcigran Forte) og osteoporose-profylakse/behandling med f. eks. bisfosfonater. Diagnostisk DEXA-måling er ofte også indisert. 
• GI-komplikasjoner. Risiko for alvorlig ulcus ventriculi og -duodeni er spesielt økt ved samtidig NSAIDs og ved antikoagulasjons-behandling. Pasienter med symptomgivende divertikulose skal spesielt informeres om faren for gastrointestinale komplikasjoner (perforasjon), særlig under behandling med høye doser prednisolon eller tocilizumab.
• Tuberkulose/divertikulose: Pasienter med tidligere aktiv tbc. sjekkes med IGRA-test og henvises lungelege dersom positivt funn.

Andre sykdomsdempende medikamenter mot PMR

Tocilizumab (RoActemra) og sarilumab (Kevzara)

Tocilizumab og sarilumab hemmer interleukin 6 (IL-6). Indikasjoner er pasienter med residiverende forløp og utvalgte tilfeller med høy risiko for alvorlige glukokortikoid-induserte bivirkninger. Tocilizumab kan da være førstevalget i kombinasjon med prednisolon (Ohkubo N, 2024; Buttgereit F, 2025). Medikamentene skal gjøre at prednisolon seponeres raskere, og at den totale kortikosteroid-dosen blir lavere (Akiyama M, 2020; Spiera RF, 2023; Bonelli M, 2022; Devauchelle-Pensec V, 2022). Med kombinasjonsbehandlingen er et behandlingsmål at prednisolon skal seponeres etter 16 ukers behandling (Buttgereit F, 2025).

Etter ev. seponering av prednisolon er varigheten av tocilizumab-behandlingen av betydning for residivhyppigheten. Det foreligger (pr 2025) lite data, men en studie viste at residivraten var over 70 % hvis tocilizumab ble stanset etter 24 uker. Resultatet tyder dermed på at lengre behandling enn 6 måneder er indisert (Chevet B, 2025).

Ulemper med tocilizumab og sarilumab er at de er kostbare, har bivirkningspotensiale (infeksjoner, tarmperforasjon) og hemmer CRP som markør for sykdomsaktivitet.

Tocilizumab og sarilumaber (per 2025) ikke spesifikt godkjent for indikasjonen PMR, men tocilizumab er godkjent for arteritis temporalis som er nær beslektet og ofte overlappende med PMR. Utprøvende behandling tilsier at pasienten må få ekstra grundig informasjon og oppfølging. Medikamentene forskrives via H-resept, noe som i praksis betyr at pasientene må ha vært vurdert på sykehus (eller avtale-spesialist).

Metotreksat

Metotreksat som csDMARD er utprøvd i kombinasjon med prednisolon i randomiserte placebokontrollerte studier og effekten undersøkt retrospektivt (Steel L, 2016). Resultatene er imidlertid motstridende, men enkelte pasienter har effekt og kan redusere prednisolon raskere enn ellers (Lundberg IE, 2022).

I høy alder er imidlertid risikoen for bivirkninger av metotreksat økt, slik at ev. behandling bør gjøre med lave doser, for eksempel 7,5-10mg/uke (Camellino D, 2018). Feildosering av metotreksat forekommer relativt ofte, spesielt hos eldre personer med kognitiv svikt (Husby MW, 2024). Den ukentlige doseringen kan forveksles med daglig dosering og dermed livsfarlige overdoser. Norsk helseinformatikk beskrev 20 slike dødsfall over en ti-års periode i 2015 (Norsk helseinformatikk, 2015).

Når metotreksat brukes ved PMR er et behandlingsmål å avslutte prednisolon tidligere, f. eks. etter 6-8 måneders behandling (Buttgereit F, 2025). 

JAK-hemmere (tofacitinib/Xeljanz og baricitinib/Olumiant)

Baricitinib 4 mg er i en fase-II studie vist å ha effekt mot PMR, selv uten kombinasjon med prednisolon (Saraux A, 2025). Foreløpige resultater for tofacitinib er også lovende (Zhang L, 2023; Ma X, 2023). JAK-hemmere mot PMR er imidlertid ennå en utprøvende behandling.

Andre medikamenter

NSAIDs spiller en liten rolle i behandlingen av PMR og er aktuelt bare for et fåtall pasienter (under 5%). Dette skyldes at effekten vanligvis er utilstrekkelig. Risikoen for gastrointestinal blødning øker dersom NSAIDs kombineres med kortikosteroider og/eller antikoagulantia. NSAIDs er dermed ikke førstevalget ved PMR. 

Rituksimab kan ha effekt hos enkelte pasienter. Det gjenstår ennå bedre dokumentasjon, slik at rituksimab er å anse som utprøvende behandling ved PMR (Iorio L, 2025; Bolhuis TE, 2023).

Azathioprin (Imurel) mot PMR kan ha en tilleggseffekt til prednisolon (de Silva M, 1986), men er lite undersøkt, og effekten regnes som usikker.

Leflunomid (Arava) er lite brukt mot PMR, og data fra større studier mangler. Medikamentet kan medføre bivirkninger (blant annet leverskade) (Gonzales-Gay MA, 2024).

TNF-hemmere har i studier vist motstridene resultater for virkning og anbefales vanligvis ikke mot PMR (Kreiner F, 2010; Lundberg IE, 2022).

Secukinumab (Cosentyx) (IL-17-hemmer) har ikke vist sikker effekt

Abatacept (Orencia) er har vært for lite utprøvd ved PMR til at tilstrekkelige data om effekt og bivrkrninger (per 2023).

Oppfølging under behandling

Kontrollene kan gjøres hos allmennlege, men kompliserte, atypiske tilfeller og de med medikamentelt behandlingsbehov utover kortikosteroider bør også følges opp av revmatolog.

Det kan være god klinisk praksis å vurdere regelmessig om behandlingsmål er oppnådd. Inntil sykdomsremisjon er oppnådd, kan oppfølging (kliniske og/eller laboratoriemessig med CRP) gjøres relativt hyppig, f. eks. hver 1-4 uke. Hos stabile pasienter i remisjon kan kontroll hver 3-6 måned være tilstrekkelig. Det forutsetter imidlertid at prednisolon-dosen reduseres også mellom kontrollene, og at pasienten kan få rask kontroll ved tegn på residiv. Sykdomsresidiv ses hos 40-60%, oftest under nedtrapping av kortikosteroid-behandlingen (Espogo-Frigole G, 2023). I tillegg kan arteritis temporalis og non-kranial storkarsvaskulitt oppstå i forløpet av primær PMR. Aktuelle symptomer må derfor has i mente gjennom hele PMR-forløpet (Liozon E, 2018).

Etter medikamentseponering gjøres eventuell oppfølging på individuell basis.

“Atypisk PMR”

Persisterende høy SR/CRP til tross for klinisk behandlingseffekt: Det er uklart hvorfor enkelte pasienter ikke oppnår normalisering av senkning (SR) eller CRP til tross for klinisk bedring. Tidligere trodde man at dette ofte skyltes en underliggende malign lidelse. Utenom sjeldne tilfeller der paramaligne fenomener tolkes som PMR, er imidlertid PMR ikke assosiert med kreft. Aktiv inflammasjon i store blodkar kan være en vanligere forklaring (De Miguel E, 2024).

I hvert enkelt tilfelle må man vurdere om videre utredning med f. eks. PET/CT er nødvendig. Høy SR (ikke høy CRP) kan skyldes hypergammaglobulinemi, som for eksempel ved myelomatose, Waldenstrøms eller MUGS. Elektroforese og kvantitering av immunglobuliner kan bidra til å diagnostisere disse tilstandene.

Perifer artritt: Behandles med intraartikulære injeksjoner av triamcinolon (Lederspan). Dersom pasienten har polyartritt, som er sjelden ved PMR, bør  revmatoid artritt (RA) vurderes som en av differensialdiagnosene.

PMR med normal SR / CRP; Dette er en sjelden problemstilling, men er rapportert hos ca. 1-2%. Årsaken kan være genetisk variant som ikke produserer CRP. Diagnosen PMR bør da komme etter ekstra nøye vurdering. Enkelte har hevdet at behandlingsrespons kan sees ved at SR/CRP avtar innen normalområdet. Andre inflammasjonsparametere som serum amyloid A (SAA) forventes å være forhøyet, men måles ikke rutinemessig.

PMR hos personer under 50 års alder: Tilstandene er svært sjeldne i denne aldersgruppen. Andre årsaker til symptomer er mer sannsynlig, slik at spesielt nøye differensialdiagnostisk utredning kreves (Cheema R, 2019). De fleste vil, uavhengig av diagnose, oppleve initial lindring av høye doser kortikosteroider, men kan få tilbakefall av symptomer tidligere enn forventet under nedtrapping av dosen.

PMR hos personer med asiatisk eller afrikansk genetisk bakgrunn: PMR (og arteritis temporalis) er mye sjeldnere hos personer med asiatisk eller afrikansk bakgrunn enn hos kaukasiere. Derfor er det spesielt viktig å vurdere differensialdiagnoser nøye hos disse pasientgruppene.

Prognose

Uten behandling vil de fleste med PMR ha vedvarende sterke smerter. Allmenntilstanden blir påvirket med nedsatt appetitt og vekttap.

Behandlingsvarighet ved PMR er vanligvis 1-2 år (Chuang TY,  1982), men kan variere mye fra person til person (1-11 år). En vesentlig faktor er koeksistens av storkarsvaskulitt. Pasienter med samtidig klinisk eller subklinisk arteritt i store eller mellomstore kar har en 4-5 ganger økt risiko for sykdomsresidiv sammenlignet med isolert PMR (De Miguel, 2024).

Progresjon fra PMR til arteritis temporalis er sett hos 10-13%, overgang til revmatoid artritt hos over 15%.

Symptomer etter medikament-seponering: Binyrebarken kan bruke opptil 2 år på å gjenopprette full funksjon etter langvarig suppresjon gjennom kortikosteroid-behandling (sekundær Addisons sykdom). Pasienter kan plages med symptomer som ikke er relatert til sykdomsresidiv, men til biokjemisk abstinens. 

• Stigende CRP/SR etter seponering tyder imidlertid på eksaserbasjon.
• Pasienter med initial vaskulitt har økt risiko for eksaserbasjon (De Miguel E, 2024).

Overlevelse. Det er ikke observert økt mortalitet ved PMR (Shaheel S , 2017; Gran JT, 2001).

Henvisningspraksis

Ved PMR varierer praksis for henvisning til revmatolog. En europeisk studie viste at allmennleger henviser 25% av pasientene med PMR til spesialist. Den fant også at allmennlegene oftere (30%) startet behandlingen med en relativt høy dose prednisolon (>25 mg/dag) sammenlignet med revmatologer (12%). Forfatterne konkluderer med at en større andel bør henvises revmatolog for diagnostisering og risikovurdering (Donskow AO, 2023), noe som også tyske revmatologer anbefaler i sine retningslinjer (Buttgereit F, 2025). En dansk studie har vist at pasienter som fikk spesialistvurdering via “fast track”  innen to uker klarte seg med lavere kortikosteroiddoser ved ett ars kontroll, noe som er sterkt ønsket (Nielsen E, 2025). Imidlertid gjør begrenset kapasitet at ikke alle kan få en rask revmatologisk vurdering. Diagnostisering og behandlingsstart vil derfor oftest foregå i primærhelsetjenesten. Likevel er revmatologisk henvisning for vurdering senere i sykdomsforløpet ofte aktuelt.  Dette er spesielt aktuelt for residiverende tilfeller eller der kortikosteroider er spesielt ugunstige og biologisk behandling (tocilizumab) eller metotreksat bør overveies.

• I Norge er det vanligere at allmennleger diagnostiserer og behandler ukomplisert PMR. Henvisning til spesialist anbefales for atypiske tilfeller (alder < 50 år, perifer inflammatorisk artritt, konstitusjonelle symptomer, lav SR/CRP), høy risiko for eller forekomst av glukokortikoid-relaterte bivirkninger, glukokortikoid-refraktær sykdom, gjentatte tilbakefall og/eller langvarig terapi (Tengesdal S).
• I tillegg bør alle pasienter men mistenkt arteritis temporalis (AT) henvises revmatolog.

Noen ganger anbefaler spesialisten å trappe ned og stanse prednisolonbehandlingen i forkant av spesialistvurderingen. Dette for å øke sensitiviteten for spesialistens diagnostisering. En studie viste imidlertid at en ukes seponering fra behandlingsuke 10 ikke bidro veldig mye bedre diagnostisering (25% vs 4%). Forfatterne konkluderer med at spesialistvurdering før behandlingsstart ville være ønskelig (Våben CS, 2025). Alternativ tolkning vil være at en vellykket behandlingsstart fra primærhelsetjenesten like gjæren kan kontinueres.

Retningslinjer

Buttgereit F, 2025 (tyske, østeriske og sveitsiske retningslinjer)

Wendling D, 2024 (franske retningslinjer)

Toyoda C, 2024 (britiske retningslinjer)

Tengesdal S, (norske retningslinjer)

Dejaco C, 2023 (“treat to target”)

Keller KK, 2023 (Internasjonal ekspertgruppes anbefalinger for tidlig henvisning av PMR)

EULAR Dejaco C, 2015

Italienske guidelines, Ughi N, 2020

EULAR/ACR 2012 klassifiksjonskriterier (Dasgubta B, 2011)

Legeforeningen/Norsk Revmatologisk Forening (prosedyrer)

Litteratur

De Miguel, 2024

Acharya S, 2024

Espogo-Frigole G, 2023

Lundberg IA, 2022

Castaneda S, 2019

Gonzalez-Gay, 2017

Lensen KD, 2016 (ekstrakranial vaskulitt-manifestasjon)

Teksten er basert på aktuell faglitteratur. Den er skrevet og gjennomgått av forfatterne. I bearbeidelsen har vi brukt kunstig intelligens i noen avsnitt.