ARTRITT (REV 006-REV 020)

32 Psoriasisartritt (PsA) (REV 006)

Psoriasisartritt

√ėyvind Palm and Jan Tore Gran

Kjennetegn på psoriasisartritt

Leddsmerter, stivhet og artritt hos personer som har psoriasis.

Hudforandringene (psoriasis) kan være vanskelig å se uten en systematisk vurdering.

Flere subgrupper, inklusiv spondylitt.

Artralgi skilles fra artritt ved klinisk unders√łkelse.

CRP og senkningsreaksjon SR er ofte √łkt, ingen biomark√łrer/serologiske tester.

Diagnosekoder ICD-10: L40.5 (psoriasis med artropati M07.0- M07.3, M09.0)M07.1 (mutilans, L40.5)M07.2 (psoriasis-spondylitt, L40.5)M07.3 (psoriasisartritt, andre, L40.5)M09 (Juvenil psoriasisartritt)L40 psoriasis (hudsykdom)

Prosedyrekoder: Leddpunksjon/artrocentese (klikk for å spesifisere ledd:) TN_10. UL veiledet leddpunksjon: NXA10K. Mikroskopi av leddvæske: NXFT05.

ATC koder: Behandling med immunsuppressive legemidler: L04A. etanercept: L04AB01, adalimumab: L04AB04, triamcinolon (Lederspan): H02AB08, betametason (Celeston Chronodose): H02AB04, rituksimab: L01XC02, abatacept: L04AA24, tocilizumab: L04AC07, infliksimab: L04AB02, ustekinumab: L04AC05

L√¶ringsm√•l REV 006. Revmatologen skal ha god kunnskap om epidemiologi, genetikk, patogenese, sykdomsmanifestasjoner, kliniske uttrykksformer, naturlig forl√łp, potensielle komplikasjoner og prognose for RA, psoriasisartritt, aksial og perifer spondylartritt, herunder ankyloserende spondylitt.

Definisjon

N√łkkelord ved journalskriving

Diagnosen er basert på..

  • Perifer artritt (lokalisering, DIP, store ledd, oligoartikul√¶r, mutilans, asymmetrisk)
  • Aksial artritt (inflammatorisk ryggsmerte, bildediagnostikk, HLA-B27)
  • Daktylitt
  • Entesitt
  • Kjent psoriasis, ev psoriasis blant f√łrste eller andregrads slektninger
  • Neglepsoriasis
  • SR og CRP
  • Frav√¶r av RF og anti-CCP / ACPA
  • Bildediagnostiske funn

Hensikten med konsultasjonen

Psoriasisartritt (PsA) er en inflammatorisk, revmatisk sykdom som kjennetegnes av perifer artritt og/eller spondylitt, entesitt og psoriasis. Den klassifiseres som en spondyloartritt.

Psoriasis er er en kronisk, inflammatorisk autoimmun hudsykdom som rammer 2-4% av befolkningen. Genetisk disposisjon er vanlig. Visse medikamenter som klorokin, litium, betablokkere, kortikosteroider, hydroksyklorokin (Plaquenil) og NSAIDs kan forverre psoriasis, mens soleksponering kan være gunstig.

Psoriasis har mange former:

  • Plakk-psoriasis med s√łlvgr√• skjellende overflate.
  • Guttat psoriasis er dr√•pelignende
  • Pustul√łs psoriasis kan v√¶re lokalisert (palmoplantaris) eller generalisert.
  • Erythroderm psoriasis kan medf√łre r√łdhet og avskalling over store omr√•der.
  • Negle-psoriasis har punkter, oljeflekker, hyperkeratose og dystrofi.
  • Oral psoriasis: tungefissurer.
  • Invers psoriasis: Glatt r√łd, skarpt avgrensede hudlesjoner i armhuler, ved mamma, i skrittet og interglutealt.
  • Sebopsoriasis angriper fet hud i hodebunn, panne, bak √łrer og  nasolabialt.
  • Okul√¶r psoriasis ses p√• √łyelokk, konjunktiva og cornea (Nair PA, 2021). 

-Differensialdiagnoser til psoriasis inkluderer eksem, seborreisk dermatitt, pityriasis rosea, mykosis fungoides og sekundær syfilis.

-Behandlingen av psoriasis er blitt betydelig forbedret i de siste √•rene. Valg av behandlingsform avhenger av alvorlighetsgraden. Psoriasis Area Severity Index (PASI) er det mest brukte verkt√łyet for √• estimere alvorlighetsgrad og evaluere behandlingseffekt. Milde til moderate former lokal-behandles ofte med kremer for huden, mens alvorlige former f√•r systemisk terapi, ofte med metotreksat og biologiske legemidler (Nair PA, 2021).

Historikk

Sammenhengen mellom psoriasis og artritt ble beskrevet av den britiske hudlegen Thomas Batemant i 1813 og i 1818 av den franske hudlegen J.L. Alibert (1768-1837). Benevnelsen psoriasisartritt (PsA) ble foreslått av Pierre Bazin i 1860. Moll & Wright beskrev fem subgrupper av PsA på 50-tallet (Moll JMH, 1973). I 1964 ble PsA skilt fra revmatoid artritt (RA) i ACR-klassifikasjonen av revmatiske sykdommer. Senere ble PsA innlemmet i sykdomsgruppen spondyloartritter og klassifisert ved CASPAR-kriteriene (vennligst se nedenfor).

Inndeling av spondyloartritt

  1. Bekhterevs sykdom/ankyloserende spondylitt
  2. Psoriasisartritt (spondylitt, polyartritt, oligoartritt, monoartritt)
  3. Artritt ved kronisk inflammatorisk tarmsykdom (Ulcer√łs kolitt, Crohns sykdom)
  4. Reaktiv artritt
  5. Udifferensiert spondyloartritt

Sykdomsårsak

Psoriasisartritt med mutilerende artritt i fingre (A), entesitt i venstre akillessene (B), artritt i h√łyre kne, hudaffeksjon (C) og daktylitt i t√• 4 (D). Illustrasjon: Kivelevitch D, Mansouri B, Menter A ‚Äď Biologics : targets & therapy (2014). CC BY-NC 3.0.

Arv er medvirkende. En norsk tvilling-studie viste at 66% av eneggede tvillinger var konkordante for psoriasis og dermed hadde risiko for psoriasisartritt. Samtidig indikerer studien at psoriasis skyldes 34% ikke-genetiske forhold (Grijbovski AM, 2007).

HLA-B27 forekommer hyppigere ved PsA, s√¶rlig ved aksiale manifestasjoner. Ved psoriasis-spondylitt er HLA-B27 sjeldnere (ca. 50%) enn ved ankyloserende spondylitt/Bekhterevs/ (>95%) og reaktiv artritt.

Autoantistoffer: Psoriasisartritt er ikke assosiert med auto-antistoffer slik som ved revmatoid artritt (RA), derimot er PsA er mer T-celle mediert.

Mekanisk stress: En alternativ hypotese er at mekanisk stress eller mikroskade i enteser kan initiere en inflammatorisk tilstand og gi PsA (McGonagle D, 2019). Andre har også funnet tegn til at fysisk / mekanisk belastning eller traume kan indusere kan osteofytt-formasjon ved entesitt (dypt Köbner fenomen) (Simon D, 2016).

Infeksjoner: En kontrollert studie (case-control design) fant at infeksjoner som krevde antibiotikabehandling (Eder L, 2011).

R√łking: Det er funnet en invers assosiasjon med r√łking (Eder L, 2011).

Epidemiologi

Psoriasis i huden affiserer omkring 2-4% % av befolkningen (prevalens), hvorav ca. 10-30 % av disse f√•r psoriasisartritt (PsA) (Alinaghi F, 2019). Prevalens av psoriasisartritt er i Norge estimert til 0,1-0,2 % (1-2 pr 1.000 personer), uten sikker kj√łnnsforskjell. Imidlertid kan kvinner ha generelt h√łyere sykdomsaktivitet enn menn (Losinska K, 2024). Vanlig debutalder er 30-50 √•r, og sykdommen er vanligst i aldersgruppen 40-59 √•r (Madland TM, 2005). PsA kan starte i barnealder (juvenil psoriasisartritt), men er mye sjeldnere enn klassisk barneleddgikt (JIA). Psoriasisartritt utgj√łr mer enn 50% av alle spondyloartritter (Haglund E, 2010).

Mortaliteten synes √• v√¶re litt √łkt p√• grunn av tidlig aterosklerose i noen tilfeller (Fagerli KM, 2018).

Symptomer

Psoriasisartritt kan starte gradvis og v√¶re vanskelig √• diagnostisere tidlig. Forsinket diagnose, med seks m√•neder mellom symptomer og f√łrste bes√łk hos revmatolog, kan gi d√•rligere prognose. Pasienter med forsinket diagnose utvikler ofte flere erosive leddskader, sakroiliitt og redusert fysisk funksjon. (Haroon M, 2015).

Hudsymptomer

Hudsymptomene er skjellende erythemat√łse plakk, oftest p√• ekstensorsidene av albuer og kn√¶r, hos noen ogs√• interglutealt, ved umbilicus, palmoplant√¶rt og med andre lokalisasjoner. Negler er ogs√• ofte angrepet. Psoriasis forekommer hos 2-4% i befolkningen (Kurd SK, 2009). Pasienter med utbredt psoriasis (mer enn tre lokalisasjoner) har √łkt risiko (2,24 x) for PsA (Wilson FC, 2009). Negle pitting og uveitt √łker ogs√• risikoen (Edel L, 2016). I gjennomsnitt g√•r det 7 √•r mellom debut av psoriasis og utbrudd av psoriasisartritt, men det er store individuelle variasjoner (Scher JU, 2019). Pustul√łs palmoplantar psoriasis er en spesiell form (PPPP-syndrom) som kjennetegnes ved pustul√łse hudforandringer i h√•ndflater og fots√•ler. Noen skiller fra pustulosis palmoplantaris (PPP-syndrom) som de da ikke regner til psoriasis-subgruppene (Freitas E, 2020).

Leddsymptomer

Artritt ved PsA omfatter mer enn bare leddsmerter og kan v√¶re lett √• overse uten m√•lrettet anamnese og unders√łkelse. Pasienter med psoriasis b√łr sp√łrres om leddsmerter, stivhet i ledd og rygg i mer enn 30 minutter om morgenen (se m√•lrettet anamnese for  inflammatorisk ryggsmerte) og tegn til daktylitt.

Subklasser av PsA

Moll & Wright beskrev i 1973  fem subklasser av PsA ut i fra m√łnster av ledd-affeksjon og forl√łp (Moll JM, 1973) som fortsatt er aktuelle. Subklassene beskriver ogs√• aktuelle symptomer fra perifere og aksial ledd.

Inndeling av psoriasisartritt og spondylitt etter Moll JM, 1973

  1. Artritt med hovedsakelig affeksjon av fingrenes DIP-ledd
    • Kan v√¶re vanskelig √• skille fra artrose b√•de klinisk og radiologisk. Artritt utelukkende i DIP-ledd ses hos bare 5% av pasientene med PsA. Nesten alle har negle-forandringer. Behandlingen er ofte begrenset til analgetika og NSAIDs. 
  2. Arthritis mutilans
    • En sjelden, men alvorlig tilstand med radiologisk uttalt destruksjon av ledd i hender og f√łtter (Laasonen L, 2020). Benresorption f√łrer til ‚Äúteleskopfingre/-t√¶r‚ÄĚ eller ‚Äúpencil in cup‚ÄĚ deformiteter. Leddfordelingen kan v√¶re som ved revmatoid artritt. Behandlingen inkluderer NSAIDs, ved inflammasjon ogs√• med DMARDs (inklusiv biologiske legemidler), samt revmakirurgi der det kan bedre funksjonen.
  3. Oligoartritt
  4. Symmetrisk polyartritt kan ligne revmatoid artritt, men er negativ for revmatoide faktorer og a-CCP. Behandlingen er som ved revmatoid artritt.
  5. Spondylitt/aksial artritt

I tillegg til denne inndelingen forekommer overlapp mellom disse subklassene og glidning over tid fra mono-/oligoartikul√¶r til polyartikul√¶r artritt og pustul√łs palmoplantar psoriasis (PPPP-syndrom) (Freitas E, 2020). En rekke ekstraartikul√¶re manifestasjoner b√łr ogs√• vurderes i henhold til klassifikasjonskriteriene (vennligst se eget avsnitt nedenfor).

Daktylitt i tå 3 ved psoriasisartritt. God effekt av biologisk behandling med adalimumab i dette tilfellet.

Daktylitt forekomsten ved PsA er ca. 10% ved PsA-diagnose Kasiem FR, 2021og 40-50% i forl√łpet. Oftest angripes 3. og 4. t√•, men ses ogs√• i fingre (Gladman DD, 2013). Illustrasjon: Toshiyuki Yamamoto, 2015, CC BY-NC 3.0

Entesitt er ofte vanskelig √• definere, men kan ses hos ca. 10% ved diagnose (Kasiem FR, 2021og 30-50% i forl√łpet. Affeksjon av plantarfascien, Akilles-sener, peripatell√¶rt, i bekken, epikondyl√¶rt og ved supraspinatus-senen er vanlig.

Negle-pitting. Forekomsten ved psoriasis er 40%, mens ved psoriasis påvises forandringene hos 80% (Haroon, 2013). En anatomisk likhet mellom negleapparatet og senefester i bensubstans kan være årsaken til en assosiasjon mellom neglepsoriasis og entesopatier ved psoriasis artritt.

Utredning

PsA er en kompleks sykdom med variert presentasjon. Den vurderes hos pasienter med psoriasis som utvikler tegn p√• artritt eller spondyloartritt. Hudforandringer trenger ikke √• v√¶re omfattende. Diagnosen stilles ved √• utelukke andre √•rsaker. I klinisk praksis er leger ikke bundet av klassifikasjonskriterier for diagnose (se nedenfor), men de brukes ofte n√•r sykdommen er etablert. Unntaksvis kan diagnosen PsA stilles hos pasienter uten psoriasis, forutsatt at artrittm√łnsteret er typisk for PsA og det foreligger psoriasis i n√¶r familie (se CASPAR-kriteriene nedenfor). Ved utredning av seronegativ artritt er det viktig √• avklare om pasienten har udiagnostisert psoriasis. Sjekk typiske steder som √łregang, hodebunn, navle og negler.

Utredningsverkt√ły:

Ved anamnese og klinisk unders√łkelse kartlegger tidligere og aktuelle symptomer og funn (se ovenfor)

Blodpr√łver. Rutinepr√łver kan omfatte CRP, SR, Hb, leukocytter med differensialtellinger, trombocytter,. lever-, nyre- og thyreoidea-funksjonspr√łver, anti-CCP og ANA. Urin stiks. CRP og senkningsreaksjon (SR) er forh√łyet hos ca. 40%. I forskning er biomark√łrene  OPG, MMP-3, CPII:C2C ratio (Chandran V, 2010) og CXCL10 (Abji F, 2016) brukt for √• skille PsA fra utelukkende hud-manifestasjon. Forel√łpig er ingen spesifikke antistoffer eller biomark√łrer tilgjengelige for rutinemessig bruk.

MR-unders√łkelse viser entesitt i plantarfascien og Akillessene. Benmargs√łdem i benede delene av plantarfasciens feste (entese)  og tilsvarende i Akillessenens entese.  √ėkt signal ogs√• i Akillessene bursa (bursitt). Illustrasjon (MR): SudoŇā-SzopiŇĄska I, Kwiatkowska B, Prochorec-Sobieszek M, PracoŇĄ G, Walentowska-Janowicz M, MaŇõliŇĄski W ‚Äď Journal of ultrasonography (2015). CC BY-NC-ND 3.0.

Immunologiske tester. Tester for revmatoide faktorer, CCP-antistoff og andre biomark√łrer forventes √• v√¶re normale.

Genetikk. HLA-B27 forekommer hos ca. 50% av pasienter med aksial affeksjon, men er sjeldnere enn ved ankyloserende spondylitt/Bekhterevs (ca. 95%) og ved IBD-relatert spondyloartritt (ca. 75%). HLA-allelene B*08, B*27 og B*38 er risikofaktorer for PsA, mens HLA-C*06 er beskyttende (Eder L, 2012). Disse testene er forel√łpig ikke tilgjengelig for rutinemessig bruk. Se ogs√• sykdoms√•rsaker ovenfor.

Bildediagnostikk. Artritt i perifere ledd p√•vises ved klinisk unders√łkelse, supplert med ultralyd eller MR ved behov. Radiologisk kan man se tegn p√• ben- og bruskdestruksjon, som smal leddspalte, erosjoner og ny benformasjon i form av periostitt, osteofytter (forkalkninger) ved senefester (entesofytter) og benet ankylose. Aksial affeksjon p√•vises bildediagnostisk med r√łntgen-, CT- eller MR-unders√łkelser som ved ankyloserende spondylitt/Bekhterevs. Unilateral sakroiliitt er vanligere ved PsA sammenlignet med ankyloserende spondylitt/Bekhterevs. Ultralyd Doppler kan p√•vise tendinitt og tenosynovitt ved daktylitt og tegn til inflammasjon ved entesopati.

Klassifikasjonskriterier

Klassifikasjonskriterier for PsA er ikke validert, men brukes som retningslinjer i klinisk praksis og i forskning. Selv om CASPAR kriteriene ble basert på pasienter med langvarig sykdom, er det vist at de også fungerer godt i tidlig sykdomsfase (Chandran V, 2007).

Klassifikasjonskriterier for psoriasisartritt (CASPAR) krever perifer eller aksial artritt eller entesitt og 3 eller flere poeng/Score fra f√łlgende 5 punkter:


Kriterium Forklaring Score
1. Forekomst av psoriasis
-Nåværende Psoriasis Psoriasis i huden eller hodebunnen påvist av dermatolog eller revmatolog 2
-Sykehistorie på psoriasis Anamnese i henhold til pasient, fastlege, hudlege eller revmatolog 1
-Familie-anamnese p√• psoriasis Psoriasis hos f√łrste- eller andregrads slektninger i henhold til pasientens opplysninger 1
2. Psoriasis i negler (negle-dystrofi) Typisk negle-dystrofi (onycholyse, pitting, hyperkeratose) observert av lege ved aktuell konsultasjon 1
3. Negativ test for revmafaktorer Gjelder ikke latex-test, ellers alle revmafaktor tester, fortrinnsvis ELISA eller nefelometri. Utslag over referanseområdene 1
4. Daktylitt
-P√•g√•ende daktylitt Hevelse i hele finger/t√•s lengde som observeres ved legeunders√łkelsen 1
-Sykehistorie på daktylitt I henhold til revmatolog 1
5. Radiografisk p√•vist juksta-artikul√¶r ny benformasjon Patologisk ossifikasjon n√¶r leddspaltene (ikke osteofytter) ved r√łntgen av hender eller f√łtter
98,7% spesifisitet og 91,4% sensitivitet, Taylor W, 2006

Differensialdiagnoser

PsA må skilles fra andre former for spondyloartritt, revmatoid artritt (RA), artrose, urinsyregikt og systemisk lupus (SLE). Også pustulosis palmoplantaris og SAPHO syndromet kan vurderes.

Psoriasis-artritt til forskjell fra revmatoid artritt (RA):  Tabell tilpasset etter Coates LC, Clinical Medicine 2017:

Symptomer PsA RA
Antall affiserte ledd 30-50% har oligoartritt Polyartritt vanligst
Ledd-affeksjon Hvilket som helst, inkludert DIP Ikke DIP ledd
Entesitt Klinisk hos 60-80% Uvanlig
Daktylitt Klinisk hos 30% Uvanlig
Aksial affeksjon Aksial fenotype Erosiv cervikal affeksjon
Kutan/negle affeksjon Psoriasis: 80% hud, 60% negler Ikke √łkt forekomst
Serologiske antistoff RF og CCP vanligvis negative RF og CCP oftest positive
Bildediagnostikk Periostal ny benformasjon Erosjoner og osteopeni
Forskjeller på ulike spondyloartritter (Richlin CT, 2018)
Kjennetegn Psoriasisartritt Bekhterevs /ankyloserende spondylitt Reaktiv artritt IBD-assosiert artritt
Alder ved debut (år) 36 20 30 30
Mann/kvinne ratio 1:1 3:1 3:1 2:1
Perifer artritt 96% 30% 90% 30%
Aksial artritt 50% 100% ‚Äď 30%
Daktylitt Vanlig Fraværende Uvanlig Fraværende
Entesitt Vanlig vanlig Uvanlig Uvanlig
Psoriasis 100% 10% 10% 10%
Negle-lesjoner 87% Uvanlig Uvanlig Uvanlig
HLA-B27 40-50% 90% 70% 30%

Komorbiditet

Ved PsA er det √łkt forekomst av kardiovaskul√¶re risikofaktorer som adipositas, hyper/dyslipidemi, diabetes type 2, hypertensjon og fysisk inaktivitet. Identifisering og behandling av risikofaktorer b√łr gj√łres i samarbeid med fastlege. Uveitt ses hos 8%.

Sykdoms-score

  • Senkningsreaksjon (SR) og CRP korrelerer med inflammatorisk aktivitet, men i mindre grad enn ved RA.
  • Perifer artritt: 28-Ieddstatus brukes ofte, men pga. hyppig affeksjon av DIP- ledd, f√łtter og ankler b√łr disse ogs√• unders√łkes.
  • BASDAI (Bath ankylosing spondylitis activity index) anvendes i klinisk praksis ogs√• ved monitorering av aksial PsA.
  • Et sammensatt sykdoms-score er foresl√•tt: CPDAI (composite psoriatic disease activity index).
  • Ultralyd er nyttig til √• diagnostisere og monitorere entesitt, daktylitt og perifer artritt.
  • Utbredelse av psoriasis i huden estimeres ved PASI score
  • Ved polyartritt kan r√łntgen av hender/h√•ndledd og f√łtter benyttes til artritt-klassifikasjon (jfr. CASPAR) og monitorering.

Vennligst se ogs√• kapittel om kliniske verkt√ły og sk√•ringssystemer

Svangerskap

Sykdomsforl√łp under svangerskap:

Litt over halvparten (53%) av kvinner med psoriasisartritt opplever redusert sykdomsaktivitet under svangerskap, men hos ca. 40% blusser sykdommen opp igjen i ukene etter f√łdsel (√ėstensen M, 1988; (Polachek A., Li S 2017). Norske studier bekrefter lavere sykdomsaktivitet under svangerskap og en viss √łkning 6 m√•neder post partum (Ursin K, 2019).

Behandling under svangerskap:

For pasienter med h√ły sykdomsaktivitet kan det v√¶re aktuelt √• fortsette behandlingen gjennom de f√łrste 2/3 av svangerskapet, unntaksvis gjennom hele svangerskapet. Dette gjelder imidlertid ikke alle medisiner. Metotreksat m√• for eksempel seponeres f√łr unnfangelse.

Risiko for komplikasjoner

Sammenlignet med gravide uten psoriasisartritt, er det litt √łkt risiko for tidlig f√łdsel (OR 1,63) og  keisersnitt (OR1,47-1,43).  Risikoen for spontanaborter, d√łdf√łdsler eller misdannelser er ikke √łkt (Remaeus K, 2019).

Hudsymptomer under svangerskap:

Psoriasis i huden blir bedre eller uendret hos over 80% av kvinner i l√łpet av svangerskapet (Berman M, 2018).

Mer informasjon:

For mer detaljert informasjon om svangerskap og psoriasisartritt, se avsnittet om svangerskap og informasjonen fra NKSR.

Behandling av psoriasisartritt

Individualisert tilnærming:

Behandlingen ved PsA b√łr person-tilpasses i stor grad fordi sykdommen er sv√¶rt heterogen. F√łr oppstart av behandling er det viktig √• kartlegge hvilke manifestasjoner som er tilstede (perifer artritt, aksial sykdom, daktylitt, entesitt, psoriasis og negle-sykdom), og hvilke av disse som er mest plagsomme for pasienten.

Behandlingsmål:

Selv om behandlings-strategier med tidlig oppstart og ‚Äútreat to target‚ÄĚ er varierende dokumentert ved PsA, er det viktig for prognosen og behandlingsresultatet √• behandle mot et p√• forh√•nd fastsatt m√•l og begynne tidlig n√•r det er n√łdvendig. Behandlingsm√•l som vektlegges ved PsA er minimal eller ingen sykdomsaktivitet/inflammasjon, optimal fysisk funksjon, bedre livskvalitet og sosial deltakelse, forhindre strukturell skade og minimalisere komplikasjoner av behandlingen (Coates LC, 2016).

Medikamentell behandling

Suppresjon av inflammasjon er viktig for √• kunne n√• disse m√•lene (Gossec L, 2020). Vurdering av sykdomsaktiviteten initialt og registrering av denne i forl√łpet er da nyttig. I motsetning til kutan behandling av mange med utelukkende hud-psoriasis, behandles psoriasisartritt oftest med systemisk virkende medikasjon.

F√łr behandlingen er det viktig √• informere pasienten om hensikten med behandlingen og hvorledes medikamenter virker. Pasientinformasjon fra legeforeningen/Norsk Revmatologisk Forening kan gjerne brukes. Retningslinjer for behandling er et godt utgangspunkt for medikamentvalg. I tillegg gj√łres individuell vurdering (tilpasset legemiddelbehandling)  i forhold til alder og vekt, medikament-anamnese og komorbiditet, vaksinasjoner og svangerskap eller svangerskaps√łnske. Velger en behandling utenfor godkjent indikasjon / utpr√łvende behandling tas ogs√• spesielle hensyn.

NSAIDs er symptomatisk basisbehandling og kan være tilstrekkelig ved mild artritt.

Steroid-leddinjeksjoner kan være særlig nyttig ved mono- og oligoartritt.

csDMARDs. Vedvarende perifer artritt kan behandles med csDMARDs som metotreksat eller leflunomid (Arava), ev. sulfasalazin, eller ciclosporin A (Sandimmun). Metotreksat foretrekkes derom ogs√• hud-manifestasjon trenger behandling. Kombinasjon av metotreksat og TNF-hemmer brukes ofte dersom metotreksat alene ikke er tilstrekkelig (Fagerli MK, 2012). Ikke alle DMARDs har PsA som godkjent indikasjon. N√•r medikamenter brukes utenfor godkjent indikasjon skal en informere og dokumentere spesielt grundig (vennligst se eget kapittel om utpr√łvende behandling).

Apremilast (Otezla) har vist effekt ved psoriasisartritt og brukes som alternativ n√•r TNF-hemmere og annen biologisk medikasjon ikke har effekt eller ikke kan brukes av andre √•rsaker. Medikamentet er gunstig bivirkningsprofil (Reed M, 2017), men h√ły kostand gj√łr at det ikke er i bruk i Norge (pr 2024).

Biologiske legemidler (bDMARDs). Ved utilstrekkelig effekt av minst ett DMARDs kan biologisk behandling v√¶re indisert. TNF-hemmer er ofte f√łrste-valget. TNF-hemmere har vist god effekt ogs√• over lengre sykdomsforl√łp (Fagerli KM, 2018). Secukinumab (Cosentyx) en Interleukin-17A-Inhibitor eller ustekinumab (Stellara)  en IL-12 /-23 hemmer er alternativer, oftest dersom TNF-hemmere ikke er aktuelle.

JAK-hemmere (tsDMARDs) som tofacitinib (Xelans) og Baricitinib (Olumiant) har også vist effekt og brukes for eksempel dersom DMARDs og minst ett biologisk legemiddel ikke har tilstrekkelig effekt.

Spondylitt og entesitt behandles ofte som ved Bekhterevs/ankyloserende spondylitt med NSAIDs, fysioterapi og/eller biologisk legemiddel som TNF- hemmer eller IL-17 hemmer (Secukinumab).

Ved stabil remisjon vurderes om sykdomsdempende behandlingen kan trappes ned.

Prednisolon unng√•s s√• langt som mulig ved PsA fordi nedtrapping/seponering kan medf√łre eksaserbasjon av psoriasis (rebound fenomen). Eksaserbasjon av psoriasis i huden ses ogs√• ved bruk av hydroksyklorokin (Plaquenil) som vanligvis ikke er anbefalt.

Prognose

Psoriasisartritt m√• oppfattes som en alvorlig form for artritt, selv om prognosen er blitt bedre (Losinska K, 2024). Den kan for√•rsake betydelig smerte, stivhet og funksjonsnedsettelse, og forverres ofte uten behandling. Studier fra f√łr biologisk behandling ble tilgjengelig viser at 47% utviklet erosjoner i ledd i l√łpet av de f√łrste to √•r, til tross for DMARDs (Kane D, 2003).

Forbedret sykdomsforl√łp med biologisk behandling:

Heldigvis forl√łper sykdommen fredeligere under behandling med biologiske legemidler, men residiv ved seponering m√• forventes. Spontan remisjon er sv√¶rt uvanlig.

Prediktorer for destruktivt forl√łp:

Perifer artritt forl√łper variabelt fra selvbegrensende/ikke-destruktiv via langsomt progredierende til uttalt destruktive forl√łp. Prediktorer for destruktivt forl√łp er polyartritt, h√ły SR/CRP, daktylitt og/eller negle-manifestasjoner, terapiresistens og allerede p√•vist leddskade.

√ėkt risiko for hjerte-karsykdom:

Personer med psoriasisartritt har √łkt risiko for kardiovaskul√¶r sykdom,  inkludert koronararterie-manifestasjoner, noe som bidrar til at mortaliteten er √łkt sammenlignet med den generelle befolkningen (Fagerli KM, 2018).

Retningslinjer, anbefalinger og prosedyrer

EULAR: Gossec L, 2020 (medikamenter)

GRAPPA/EULAR 2017, Coates LC, 2017

Norsk Revmatologisk Forening/Legeforeningen

Litteratur

 

License

Icon for the Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License

Grans Kompendium i Revmatologi for leger i spesialistutdanning Copyright © 2021 by √ėyvind Palm and Jan Tore Gran is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License, except where otherwise noted.

Share This Book