ARTRITT (REV 006-REV 020)
32 Psoriasisartritt (PsA) (REV 006)
Psoriasisartritt
Øyvind Palm and Jan Tore Gran
Kjennetegn på psoriasisartritt
Leddsmerter, stivhet og artritt hos personer som har psoriasis.
Hudforandringene (psoriasis) kan være vanskelig å se uten en systematisk vurdering.
Flere subgrupper, inklusiv spondylitt.
Artralgi skilles fra artritt ved klinisk undersøkelse.
CRP og senkningsreaksjon SR er ofte økt, ingen biomarkører/serologiske tester.
Diagnosekoder ICD-10: L40.5 (psoriasis med artropati M07.0- M07.3, M09.0), M07.1 (mutilans, L40.5), M07.2 (psoriasis-spondylitt, L40.5), M07.3 (psoriasisartritt, andre, L40.5), M09 (Juvenil psoriasisartritt), L40 psoriasis (hudsykdom)
Prosedyrekoder: Leddpunksjon/artrocentese (klikk for å spesifisere ledd:) TN_10. UL veiledet leddpunksjon: NXA10K. Mikroskopi av leddvæske: NXFT05.
ATC koder: Behandling med immunsuppressive legemidler: L04A. etanercept: L04AB01, adalimumab: L04AB04, triamcinolon (Lederspan): H02AB08, betametason (Celeston Chronodose): H02AB04, rituksimab: L01XC02, abatacept: L04AA24, tocilizumab: L04AC07, infliksimab: L04AB02, ustekinumab: L04AC05
Definisjon
Psoriasisartritt (PsA) er en inflammatorisk, revmatisk sykdom som kjennetegnes av perifer artritt og/eller spondylitt, entesitt og psoriasis. Den klassifiseres som en spondyloartritt.
Psoriasis er er en kronisk, inflammatorisk autoimmun hudsykdom som rammer 2-4% av befolkningen. Genetisk disposisjon er vanlig. Visse medikamenter som klorokin, litium, betablokkere, kortikosteroider, hydroksyklorokin (Plaquenil) og NSAIDs kan forverre psoriasis, mens soleksponering kan være gunstig.
Psoriasis har mange former:
- Plakk-psoriasis med sølvgrå skjellende overflate.
- Guttat psoriasis er dråpelignende
- Pustuløs psoriasis kan være lokalisert (palmoplantaris) eller generalisert.
- Erythroderm psoriasis kan medføre rødhet og avskalling over store områder.
- Negle-psoriasis har punkter, oljeflekker, hyperkeratose og dystrofi.
- Oral psoriasis: tungefissurer.
- Invers psoriasis: Glatt rød, skarpt avgrensede hudlesjoner i armhuler, ved mamma, i skrittet og interglutealt.
- Sebopsoriasis angriper fet hud i hodebunn, panne, bak ører og nasolabialt.
- Okulær psoriasis ses på øyelokk, konjunktiva og cornea (Nair PA, 2021).
-Differensialdiagnoser til psoriasis inkluderer eksem, seborreisk dermatitt, pityriasis rosea, mykosis fungoides og sekundær syfilis.
-Behandlingen av psoriasis er blitt betydelig forbedret i de siste årene. Valg av behandlingsform avhenger av alvorlighetsgraden. Psoriasis Area Severity Index (PASI) er det mest brukte verktøyet for å estimere alvorlighetsgrad og evaluere behandlingseffekt. Milde til moderate former lokal-behandles ofte med kremer for huden, mens alvorlige former får systemisk terapi, ofte med metotreksat og biologiske legemidler (Nair PA, 2021). Det er ikke usannsynlig at systemisk immunsuppressiv psoriasisbehandling, for eksempel med biologiske legemidler, kan redusere risikoen for utvikling av psoriasisartritt. En gjennomgang konkluderte imidlertid at vi ennå mangler avgjørende data (Lopez-Medina C, 2024).

Historikk
Sammenhengen mellom psoriasis og artritt ble beskrevet av den britiske hudlegen Thomas Batemant i 1813 og i 1818 av den franske hudlegen J.L. Alibert (1768-1837). Benevnelsen psoriasisartritt (PsA) ble foreslått av Pierre Bazin i 1860. Moll & Wright beskrev fem subgrupper av PsA på 50-tallet (Moll JMH, 1973). I 1964 ble PsA skilt fra revmatoid artritt (RA) i ACR-klassifikasjonen av revmatiske sykdommer. Senere ble PsA innlemmet i sykdomsgruppen spondyloartritter og klassifisert ved CASPAR-kriteriene (vennligst se nedenfor).
Inndeling av spondyloartritt
- Bekhterevs sykdom/ankyloserende spondylitt
- Psoriasisartritt (spondylitt, polyartritt, oligoartritt, monoartritt)
- Artritt ved kronisk inflammatorisk tarmsykdom (Ulcerøs kolitt, Crohns sykdom)
- Reaktiv artritt
- Udifferensiert spondyloartritt
Sykdomsårsak

Arv er medvirkende. En norsk tvilling-studie viste at 66% av eneggede tvillinger var konkordante for psoriasis og dermed hadde risiko for psoriasisartritt. Samtidig indikerer studien at psoriasis skyldes 34% ikke-genetiske forhold (Grijbovski AM, 2007).
HLA-B27 forekommer hyppigere ved PsA, særlig ved aksiale manifestasjoner. Ved psoriasis-spondylitt er HLA-B27 sjeldnere (ca. 50%) enn ved ankyloserende spondylitt/Bekhterevs/ (>95%) og reaktiv artritt.
Autoantistoffer: Psoriasisartritt er ikke assosiert med autoantistoffer slik som ved revmatoid artritt (RA), derimot er PsA er mer T-celle mediert.
Mekanisk stress: En alternativ hypotese er at mekanisk stress eller mikroskade i enteser kan initiere en inflammatorisk tilstand og gi PsA (McGonagle D, 2019). Andre har også funnet tegn til at fysisk / mekanisk belastning eller traume kan indusere kan osteofytt-formasjon ved entesitt (dypt Köbner fenomen) (Simon D, 2016).
Infeksjoner: En kontrollert studie (case-control design) fant at infeksjoner som krevde antibiotikabehandling (Eder L, 2011).
Røking: Det er funnet en invers assosiasjon med røking (Eder L, 2011).
Epidemiologi
Psoriasis i huden affiserer omkring 2-4% % av befolkningen (prevalens), hvorav ca. 10-30 % av disse får psoriasisartritt (PsA) (Alinaghi F, 2019). Prevalens av psoriasisartritt er i Norge estimert til 0,1-0,2 % (1-2 pr 1.000 personer), uten sikker kjønnsforskjell. Imidlertid kan kvinner ha generelt høyere sykdomsaktivitet enn menn (Losinska K, 2024). Vanlig debutalder er 30-50 år, og sykdommen er vanligst i aldersgruppen 40-59 år (Madland TM, 2005). PsA kan starte i barnealder (juvenil psoriasisartritt), men er mye sjeldnere enn klassisk barneleddgikt (JIA). Psoriasisartritt utgjør mer enn 50% av alle spondyloartritter (Haglund E, 2010).
Mortaliteten synes å være litt økt på grunn av tidlig aterosklerose i noen tilfeller (Fagerli KM, 2018).
Symptomer
Psoriasisartritt kan starte gradvis og være vanskelig å diagnostisere tidlig. Forsinket diagnose, med seks måneder mellom symptomer og første besøk hos revmatolog, kan gi dårligere prognose. Pasienter med forsinket diagnose utvikler ofte flere erosive leddskader, sakroiliitt og redusert fysisk funksjon. (Haroon M, 2015).
Hudsymptomer

Hudsymptomene er skjellende erythematøse plakk, oftest på ekstensorsidene av albuer og knær, hos noen også interglutealt, ved umbilicus, palmoplantart og med andre lokalisasjoner. Negler er også ofte angrepet. Psoriasis forekommer hos 2-4% i befolkningen (Kurd SK, 2009). Pasienter med utbredt psoriasis (mer enn tre lokalisasjoner) har økt risiko (2,24 x) for PsA (Wilson FC, 2009). Negle pitting og uveitt øker også risikoen (Edel L, 2016). I gjennomsnitt går det 7 år mellom debut av psoriasis og utbrudd av psoriasisartritt, men det er store individuelle variasjoner (Scher JU, 2019). Pustuløs palmoplantar psoriasis er en spesiell form (PPPP-syndrom) som kjennetegnes ved pustuløse hudforandringer i håndflater og fotsåler. Noen skiller fra pustulosis palmoplantaris (PPP-syndrom) som de da ikke regner til psoriasis-subgruppene (Freitas E, 2020).
Leddsymptomer
Artritt ved PsA omfatter mer enn bare leddsmerter og kan være lett å overse uten målrettet anamnese og undersøkelse. Pasienter med psoriasis bør spørres om leddsmerter, stivhet i ledd og rygg i mer enn 30 minutter om morgenen (se målrettet anamnese for inflammatorisk ryggsmerte) og tegn til daktylitt.
Subklasser av PsA
Moll & Wright beskrev i 1973 fem subklasser av PsA ut i fra mønster av ledd-affeksjon og forløp (Moll JM, 1973) som fortsatt er aktuelle. Subklassene beskriver også aktuelle symptomer fra perifere og aksial ledd.
Inndeling av psoriasisartritt og spondylitt etter Moll JM, 1973
- Artritt med hovedsakelig affeksjon av fingrenes DIP-ledd
- Arthritis mutilans
- En sjelden, men alvorlig tilstand med radiologisk uttalt destruksjon av ledd i hender og føtter (Laasonen L, 2020). Benresorption fører til “teleskopfingre/-tær” eller “pencil in cup” deformiteter. Leddfordelingen kan være som ved revmatoid artritt. Behandlingen inkluderer NSAIDs, ved inflammasjon også med DMARDs (inklusiv biologiske legemidler), samt revmakirurgi der det kan bedre funksjonen.
- Oligoartritt
- Etter symmetrisk polyartritt (se nedenfor) den vanligste typen. Færre enn 5 angrepne ledd kan påvises hos 22.9-40%% og monoartritt hos 5,8-15% (Madland TM, 2005; Kasiem FR, 2021). Behandling med leddpunksjon og kortikosteroider i ledd og NSAIDs ved behov. csDMARDs (ofte metotreksat)og biologiske legemidler ved høy sykdomsaktivitet.
- Symmetrisk polyartritt kan ligne revmatoid artritt, men er negativ for revmatoide faktorer og a-CCP. Behandlingen er som ved revmatoid artritt.
- Den hyppigste subklassen i de fleste studier, og påvist blant 23-68,6% (Madland TM, 2005; Kasiem FR, 2021).
- Spondylitt/aksial artritt
- Iliosakralleddene er angrepet, sjeldnere columna. Isolert spondylitt kan ses hos inntil 2,7% av pasientene med PsA (Madland TM, 2005).
- De radiologiske funnene kan vanligvis skilles fra de man finner ved typisk ankyloserende spondylitt/Bekhterevs. Behandlingen kan være med fysioterapi, NSAIDs og biologiske legemidler ved behov.
I tillegg til denne inndelingen forekommer overlapp mellom disse subklassene og glidning over tid fra mono-/oligoartikulær til polyartikulær artritt og pustuløs palmoplantar psoriasis (PPPP-syndrom) (Freitas E, 2020). En rekke ekstraartikulære manifestasjoner bør også vurderes i henhold til klassifikasjonskriteriene (vennligst se eget avsnitt nedenfor).

Daktylitt forekomsten ved PsA er ca. 10% ved PsA-diagnose Kasiem FR, 2021) og 40-50% i forløpet. Oftest angripes 3. og 4. tå, men ses også i fingre (Gladman DD, 2013). Illustrasjon: Toshiyuki Yamamoto, 2015, CC BY-NC 3.0
Entesitt er ofte vanskelig å definere, men kan ses hos ca. 10% ved diagnose (Kasiem FR, 2021) og 30-50% i forløpet. Affeksjon av plantarfascien, Akilles-sener, peripatellært, i bekken, epikondylært og ved supraspinatus-senen er vanlig.
Negle-pitting. Forekomsten ved psoriasis er 40%, mens ved psoriasis påvises forandringene hos 80% (Haroon, 2013). En anatomisk likhet mellom negleapparatet og senefester i bensubstans kan være årsaken til en assosiasjon mellom neglepsoriasis og entesopatier ved psoriasis artritt.
Utredning
PsA er en kompleks sykdom med variert presentasjon. Den vurderes hos pasienter med psoriasis som utvikler tegn på artritt eller spondyloartritt. Hudforandringer trenger ikke å være omfattende. Diagnosen stilles ved å utelukke andre årsaker. I klinisk praksis er leger ikke bundet av klassifikasjonskriterier for diagnose (se nedenfor), men de brukes ofte når sykdommen er etablert. Unntaksvis kan diagnosen PsA stilles hos pasienter uten psoriasis, forutsatt at artrittmønsteret er typisk for PsA og det foreligger psoriasis i nær familie (se CASPAR-kriteriene nedenfor). Ved utredning av seronegativ artritt er det viktig å avklare om pasienten har udiagnostisert psoriasis. Sjekk typiske steder som øregang, hodebunn, navle og negler. Nytten av en tidlig PsA-diagnose er at tidlig initiert behandling kan ha bedre og mer varig effekt (Snoeck Henkemans SVJ, 2024).
Utredningsverktøy:
Ved anamnese og klinisk undersøkelse kartlegger tidligere og aktuelle symptomer og funn (se ovenfor)
Blodprøver. Rutineprøver kan omfatte CRP, SR, Hb, leukocytter med differensialtellinger, trombocytter,. lever-, nyre- og thyreoidea-funksjonsprøver, anti-CCP og ANA. Urin stiks. CRP og senkningsreaksjon (SR) er forhøyet hos ca. 40%. I forskning er biomarkørene OPG, MMP-3, CPII:C2C ratio (Chandran V, 2010) og CXCL10 (Abji F, 2016) brukt for å skille PsA fra utelukkende hud-manifestasjon. Foreløpig er ingen spesifikke antistoffer eller biomarkører tilgjengelige for rutinemessig bruk.

Immunologiske tester. Tester for revmatoide faktorer, CCP-antistoff og andre biomarkører forventes å være normale.
Genetikk. HLA-B27 forekommer hos ca. 50% av pasienter med aksial affeksjon, men er sjeldnere enn ved ankyloserende spondylitt/Bekhterevs (ca. 95%) og ved IBD-relatert spondyloartritt (ca. 75%). HLA-allelene B*08, B*27 og B*38 er risikofaktorer for PsA, mens HLA-C*06 er beskyttende (Eder L, 2012). Disse testene er foreløpig ikke tilgjengelig for rutinemessig bruk. Se også sykdomsårsaker ovenfor.
Bildediagnostikk. Artritt i perifere ledd påvises ved klinisk undersøkelse, supplert med ultralyd eller MR ved behov. Radiologisk kan man se tegn på ben- og bruskdestruksjon, som smal leddspalte, erosjoner og ny benformasjon i form av periostitt, osteofytter (forkalkninger) ved senefester (entesofytter) og benet ankylose. Aksial affeksjon påvises bildediagnostisk med røntgen-, CT- eller MR-undersøkelser som ved ankyloserende spondylitt/Bekhterevs. Unilateral sakroiliitt er vanligere ved PsA sammenlignet med ankyloserende spondylitt/Bekhterevs. Ultralyd Doppler kan påvise tendinitt og tenosynovitt ved daktylitt og tegn til inflammasjon ved entesopati.
Klassifikasjonskriterier
Klassifikasjonskriterier for PsA er ikke validert, men brukes som retningslinjer i klinisk praksis og i forskning. Selv om CASPAR kriteriene ble basert på pasienter med langvarig sykdom, er det vist at de også fungerer godt i tidlig sykdomsfase (Chandran V, 2007).
Klassifikasjonskriterier for psoriasisartritt (CASPAR) krever perifer eller aksial artritt eller entesitt og 3 eller flere poeng/Score fra følgende 5 punkter: |
||
Kriterium | Forklaring | Score |
1. Forekomst av psoriasis | ||
-Nåværende Psoriasis | Psoriasis i huden eller hodebunnen påvist av dermatolog eller revmatolog | 2 |
-Sykehistorie på psoriasis | Anamnese i henhold til pasient, fastlege, hudlege eller revmatolog | 1 |
-Familie-anamnese på psoriasis | Psoriasis hos første- eller andregrads slektninger i henhold til pasientens opplysninger | 1 |
2. Psoriasis i negler (negle-dystrofi) | Typisk negle-dystrofi (onycholyse, pitting, hyperkeratose) observert av lege ved aktuell konsultasjon | 1 |
3. Negativ test for revmafaktorer | Gjelder ikke latex-test, ellers alle revmafaktor tester, fortrinnsvis ELISA eller nefelometri. Utslag over referanseområdene | 1 |
4. Daktylitt | ||
-Pågående daktylitt | Hevelse i hele finger/tås lengde som observeres ved legeundersøkelsen | 1 |
-Sykehistorie på daktylitt | I henhold til revmatolog | 1 |
5. Radiografisk påvist juksta-artikulær ny benformasjon | Patologisk ossifikasjon nær leddspaltene (ikke osteofytter) ved røntgen av hender eller føtter | |
98,7% spesifisitet og 91,4% sensitivitet, Taylor W, 2006 |
Differensialdiagnoser
Disse tilstandene kan alle gi symptomer som overlapper med psoriasisartritt, og dermed kreve grundig differensialdiagnostikk i revmatologisk praksis:
- Andre former for spondyloartritt: Kan alle gi inflammatorisk ryggsmerte, perifer artritt og entesitt, som kan ligne på psoriasisartritt:
- Artrose: Kan gi smerter, stivhet og bevegelsesinnskrenkning, og kan affisere DIP-ledd i fingre, som kan ligne på psoriasisartritt.
- Pustulosis palmoplantaris: Karakteriseres av sterile pustler i håndflater og fotsåler, og kan forekomme hos pasienter med psoriasisartritt, men er ikke spesifikk for denne tilstanden.
- Revmatoid artritt (RA): Selv om RA oftest rammer små ledd i hender og føtter symmetrisk, kan den også gi asymmetrisk artritt og affisere større ledd, som kan ligne på psoriasisartritt.
- SAPHO syndromet: Karakteriseres av synovitt, acne, pustulose, hyperostose og osteitt, og kan gi hud- og skjelettmanifestasjoner som ligner på psoriasisartritt.
- Systemisk lupus (SLE): Kan gi artritt, hudutslett og fatigue, som kan ligne på psoriasisartritt, men har også andre karakteristiske manifestasjoner som affeksjon av indre organer.
- Urinsyregikt: Kan gi akutt inflammatorisk artritt i stortåen (podagra) eller andre ledd, og kan noen ganger presentere seg med polyartikulær affeksjon som kan ligne på psoriasisartritt.
Psoriasis-artritt til forskjell fra revmatoid artritt (RA): Tabell tilpasset etter Coates LC, Clinical Medicine 2017: |
||
Symptomer | PsA | RA |
Antall affiserte ledd | 30-50% har oligoartritt | Polyartritt vanligst |
Ledd-affeksjon | Hvilket som helst, inkludert DIP | Ikke DIP ledd |
Entesitt | Klinisk hos 60-80% | Uvanlig |
Daktylitt | Klinisk hos 30% | Uvanlig |
Aksial affeksjon | Aksial fenotype | Erosiv cervikal affeksjon |
Kutan/negle affeksjon | Psoriasis: 80% hud, 60% negler | Ikke økt forekomst |
Serologiske antistoff | RF og CCP vanligvis negative | RF og CCP oftest positive |
Bildediagnostikk | Periostal ny benformasjon | Erosjoner og osteopeni |
Forskjeller på ulike spondyloartritter (Richlin CT, 2018) | ||||
Kjennetegn | Psoriasisartritt | Bekhterevs /ankyloserende spondylitt | Reaktiv artritt | IBD-assosiert artritt |
Alder ved debut (år) | 36 | 20 | 30 | 30 |
Mann/kvinne ratio | 1:1 | 3:1 | 3:1 | 2:1 |
Perifer artritt | 96% | 30% | 90% | 30% |
Aksial artritt | 50% | 100% | – | 30% |
Daktylitt | Vanlig | Fraværende | Uvanlig | Fraværende |
Entesitt | Vanlig | vanlig | Uvanlig | Uvanlig |
Psoriasis | 100% | 10% | 10% | 10% |
Negle-lesjoner | 87% | Uvanlig | Uvanlig | Uvanlig |
HLA-B27 | 40-50% | 90% | 70% | 30% |
Komorbiditet
Ved PsA er det økt forekomst av kardiovaskulære risikofaktorer som adipositas, hyper/dyslipidemi, diabetes type 2, hypertensjon og fysisk inaktivitet. Identifisering og behandling av risikofaktorer bør gjøres i samarbeid med fastlege. Uveitt ses hos 8%.
Sykdoms-score
- Senkningsreaksjon (SR) og CRP korrelerer med inflammatorisk aktivitet, men i mindre grad enn ved RA.
- Perifer artritt: 28-Ieddstatus brukes ofte, men pga. hyppig affeksjon av DIP- ledd, føtter og ankler bør disse også undersøkes.
- BASDAI (Bath ankylosing spondylitis activity index) anvendes i klinisk praksis også ved monitorering av aksial PsA.
- Et sammensatt sykdoms-score er foreslått: CPDAI (composite psoriatic disease activity index).
- Ultralyd er nyttig til å diagnostisere og monitorere entesitt, daktylitt og perifer artritt.
- Utbredelse av psoriasis i huden estimeres ved PASI score
- Ved polyartritt kan røntgen av hender/håndledd og føtter benyttes til artritt-klassifikasjon (jfr. CASPAR) og monitorering.
Vennligst se også kapittel om kliniske verktøy og skåringssystemer
Svangerskap
Sykdomsforløp under svangerskap: Litt over halvparten (53%) av kvinner med psoriasisartritt opplever redusert sykdomsaktivitet under svangerskap, men hos ca. 40% blusser sykdommen opp igjen i ukene etter fødsel (Østensen M, 1988; (Polachek A., Li S 2017). Norske studier bekrefter lavere sykdomsaktivitet under svangerskap og en viss økning 6 måneder post partum (Ursin K, 2019).
Behandling under svangerskap: For pasienter med høy sykdomsaktivitet kan det være aktuelt å fortsette behandlingen gjennom de første 2/3 av svangerskapet, unntaksvis gjennom hele svangerskapet. Dette gjelder imidlertid ikke alle medisiner. Metotreksat må for eksempel seponeres før unnfangelse.
Risiko for komplikasjoner: Sammenlignet med gravide uten psoriasisartritt, er det litt økt risiko for tidlig fødsel (OR 1,63) og keisersnitt (OR1,47-1,43). Risikoen for spontanaborter, dødfødsler eller misdannelser er ikke økt (Remaeus K, 2019).
Hudsymptomer under svangerskap:Psoriasis i huden blir bedre eller uendret hos over 80% av kvinner i løpet av svangerskapet (Berman M, 2018).
Mer informasjon: For mer detaljert informasjon om svangerskap og psoriasisartritt, se avsnittet om svangerskap og informasjonen fra NKSR.
Behandling av psoriasisartritt
Individualisert tilnærming:
Psoriasisartritt (PsA) er en heterogen sykdom som krever en individualisert tilnærming til behandlingen. Før oppstart av behandling er det essensielt å kartlegge alle manifestasjoner av sykdommen, inkludert perifer artritt, aksial sykdom, daktylitt, entesitt, psoriasis og neglesykdom, og identifisere hvilke av disse som er mest plagsomme for den enkelte pasienten.
Behandlingsmål:
Selv om evidens for “treat-to-target”-strategier ved PsA er begrenset, er det viktig for prognosen og behandlingsresultatet å sette et klart mål for behandlingen og starte tidlig når det er nødvendig. Sentrale behandlingsmål ved PsA inkluderer:
- Minimal eller ingen sykdomsaktivitet/inflammasjon
- Optimal fysisk funksjon
- Bedre livskvalitet og sosial deltakelse
- Forebygging av strukturell skade
- Minimering av komplikasjoner fra behandlingen (Coates LC, 2016).
Livsstilsendringer
Livsstilsendringer som røykeslutt, vektreduksjon ved overvekt og regelmessig mosjon er viktige tiltak som bør vurderes i kombinasjon med annen behandling.
Medikamentell behandling
Målet med medikamentell behandling er å dempe inflammasjonen for å oppnå de fastsatte behandlingsmålene (Gossec L, 2024). Vurdering av sykdomsaktivitet initialt og fortløpende er nyttig for å styre behandlingen. I motsetning til kutan behandling av psoriasis, krever PsA oftere systemisk behandling.
NSAIDs Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs) som ibuprofen, naproxen og diklofenak er en symptomatisk basisbehandling og kan være tilstrekkelig ved mild artritt. Forsiktighet må utvises ved økt risiko for gastrointestinal blødning og kardiovaskulær sykdom.
Steroidinjeksjoner Steroidinjeksjoner i ledd kan være nyttig ved mono- og oligoartritt. Systemiske kortikosteroider (f.eks. prednisolon) har begrenset plass i behandlingen (Grossec L, 2024).

Sykdomsdempende medikamenter inkluderer csDMARDs (hovedsakelig metotreksat), biologiske legemidler og JAK-hemmere:
- csDMARDs. Konvensjonelle syntetiske DMARDs (csDMARDs) som metotreksat, sulfasalazin og leflunomid er førstevalg ved perifer artritt. Metotreksat foretrekkes dersom det også er hudmanifestasjoner. Cyklosporin A er et mindre brukt alternativ.
- Kombinasjonsbehandling. Kombinasjon av metotreksat og en TNF-hemmer brukes ofte dersom metotreksat alene ikke er tilstrekkelig (Fagerli MK, 2012). Studier tyder imidlertid på at kombinasjon med csDMARDs ikke nødvendigvis gir bedre effekt enn biologiske legemidler alene (Regierer AC, 2024). Aksiale manifestasjoner og entesitt responderer ofte dårligere på csDMARDs.
- Biologiske legemidler (bDMARDs). Ved utilstrekkelig effekt av minst ett csDMARD eller ved aksial manifestasjon, er biologisk behandling indisert. TNF-hemmere er ofte førstevalget, med secukinumab (en IL-17A-hemmer) eller ustekinumab (en IL-12/23-hemmer) som alternativer. Også entesitt responderer ofte bra (Mathew AJ, 2024). Ustekinumab har imidlertid lite/usikker dokumentert effekt ved utelukkende aksiale manifestasjoner. TNF-hemmere har mest dokumentasjon og har vist god effekt over tid (Fagerli KM, 2018). Enkelte tilfeller av psoriasisutbrudd relatert til TNF-behandling for andre sykdommer er rapportert (paradoksal psoriasis) (Abdelghaffar M, 2024).
- JAK-hemmere (tsDMARDs) som tofacitinib (Xelans) og baricitinib (Olumiant) har vist effekt på perifer og aksial artritt, sammenlignbar med biologiske legemidler (Gossec L, 2024). Også entesitt kan respondere. Imidlertid kan risiko for bivirkninger begrense bruken, særlig hos eldre pasienter, ved kardiovaskulær komorbiditet, tidligere malignitet eller tromboemboli og hos aktive røykere.
- Apremilast (Otezla), en PDE-4-inhibitor, brukes lite i Norge på grunn av kostnad, men har vist effekt ved PsA og kan være et alternativ ved milde forløp med oligoartritt der biologiske legemidler ikke har effekt eller ikke kan brukes. Medikamentet har en gunstig bivirkningsprofi (Reed M, 2017),
Bruk av medikamenter utenfor godkjent indikasjon skal dokumenteres grundig (vennligst se eget kapittel om utprøvende behandling).
Ved stabil remisjon kan nedtrapping av den sykdomsdempende behandlingen vurderes.
Prednisolon unngås så langt som mulig ved PsA fordi nedtrapping/seponering kan medføre eksaserbasjon av psoriasis (rebound fenomen).
Eksaserbasjon av psoriasis i huden ses også ved bruk av hydroksyklorokin (Plaquenil) som vanligvis ikke er anbefalt.
Prognose
Psoriasisartritt (PsA) er en alvorlig form for artritt, selv om prognosen har blitt betydelig bedre de senere årene (Losinska K, 2024). Ubehandlet kan PsA føre til betydelig smerte, stivhet og funksjonsnedsettelse. Studier fra før introduksjonen av biologisk behandling viste at 47 % av pasientene utviklet erosjoner i leddene i løpet av de to første årene, til tross for behandling med konvensjonelle syntetiske DMARDs (Kane D, 2003).
Bedret sykdomsforløp med biologisk behandling: Heldigvis har introduksjonen av biologiske legemidler endret sykdomsforløpet for mange pasienter med PsA. Med adekvat behandling opplever de fleste en betydelig reduksjon i sykdomsaktivitet og en forbedring i funksjon. Imidlertid må det forventes residiv ved seponering av biologisk behandling, og spontan remisjon er svært uvanlig.
Prediktorer for destruktivt forløp: Forløpet av perifer artritt ved PsA er variabelt, fra selvbegrensende og ikke-destruktivt til langsomt progredierende og uttalt destruktivt. Flere faktorer er identifisert som prediktorer for et destruktivt forløp:
- Polyartritt
- Høy SR/CRP
- Daktylitt og/eller negle-manifestasjoner,
- Terapirefraktær sykdom
- Allerede påvist leddskade
Tidlig identifisering av disse faktorene er viktig for å intensivere behandlingen og forebygge ytterligere leddskade.
Økt risiko for hjerte-karsykdom: Personer med PsA har en økt risiko for kardiovaskulær sykdom, inkludert koronararterie-manifestasjoner. Denne økte risikoen bidrar til økt mortalitet sammenlignet med den generelle befolkningen (Fagerli KM, 2018). Det er derfor viktig å være oppmerksom på kardiovaskulær risiko hos pasienter med PsA og iverksette forebyggende tiltak ved behov.
Retningslinjer, anbefalinger og prosedyrer
EULAR: Gossec L, 2024 (medikamenter)
GRAPPA/EULAR 2017, Coates LC, 2017
Norsk Revmatologisk Forening/Legeforeningen
- Vennligst les mer om behandlingsretningslinjer i eget kapittel
Litteratur
- Azuaga AB, 2023
- Ruyssen-Witrand A, 2020 (behandling)
- EULAR: Gossec L, 2020 (medikamenter)
- Ocampo V, 2019
- Richlin CT, 2018
- Coates LC, Clinical Medicine 2017
- Eder L, 2015
- Mease PJ. Ann Rheum Dis. 2011
- Madland TM. Norsk epidemiologi 2008;18:16-20.