GVHD oppst√•r n√•r organmottakerens immunsystem reagerer p√• uforlikelighet. Dette kan skje etter en allogen transplantasjon (mellom individer av samme art), selv om en forebygger med immunsupprimerende medikamenter. Risikofaktorer er vevstypeuforlikelighet mellom donor og pasient, bruk av mobiliserte stamceller fra perifert blod, tidligere akutt GVHD, h√ły pasientalder, kvinnelig donor til mannlig pasient og mangelfull profylakse som reduserer andelen T-celler (Atkonson K, 1990). Profylakse med antitymocytt-immunglobulin reduserer risikoen for GVHD (R√łrvik SD, 2023). Den immunologiske reaksjonen er ikke helt forst√•tt, men donors T-celler, antigen-presenterende celler (APC) og B-celler av betydning der ogs√• cytokiner, kemokiner og andre signalsubstanser bidrar (Magenau J, 2016). Kronisk GVHD medf√łrer vedvarende inflammasjon og fibrose i ulike organer.

Epidemiologi

Forekomsten er st√łrst etter allogen benmargstransplantasjon (ved behandling av systemisk sklerose med HMAS benyttes autolog transplantasjon). Til tross for profylakse og HLA-forlikelighet ses akutt GVDH hos 30-50% etter allogen hematopoetisk stamcelle transplantasjon (benmargstransplantasjon med ikke-eget vev) fra f√łrste grads slektning (Al-Kadhimi Z,¬† 2014). Forekomsten er h√łyere n√•r vev stammer fra ikke-matchede donorer. Mange av tilfellene forl√łper kronisk. Insidens av kronisk GVHD varierer mellom 6% og 80% (Atkinson K, 1990). Data fra Oslo Universitetssykehus viste at forekomsten sank fra 47% til 19% etter innf√łring av profylakse med antithymocytt-immunglobulin (Vo DD, 2023; Jacobsohn DA, 2012).

Symptomer