Diagnosekoder ICD-10:K 55.1 Kronisk iskemi i tarm. K55.0 Akutt iskemi i tarm

Definisjon

Abdominal iskemi oppstår når blodtilførselen til organer i bukhulen, som tarm, nyrer, milt og lever, blir utilstrekkelig. Dette fører til mangel på oksygen og næringsstoffer, noe som kan skade organene. Vaskulitt sykdommer som IgA vaskulitt/Henoch-Schönlein, polyarteritis nodosa (PAN), ANCA-vaskulitt og Behcets sykdom kan angripe abdominale kar og forårsake abdominal iskemi. Iskemi kan også oppstå på grunn av stenose, okklusjon eller emboli i blodårene. Symptomene varierer avhengig av hvilket organ som rammes, men tilstanden er alltid alvorlig og potensielt livstruende (Coros O, 2013).

Patogenese

Nedsatt blodsirkulasjon kan skyldes stenoser og okklusjoner i arterieveggene (for eksempel på grunn av vaskulitt, aterosklerose) eller økt koagulering i blodet med påfølgende trombose og emboli. Andre årsaker inkluderer kolesterolemboli, endokarditt, hyperviskositet ved blodsykdommer eller alvorlig kardial svikt.

Symptomer

Alle abdominale organer kan påvirkes av abdominal iskemi, som kan være asymptomatisk eller gi ekstreme sterke abdominale smerter, avhengig av innervering av organet og om tilstanden progredierer langsomt (med utvikling av kollateraler) eller akutt. Forløpet kan være forbigående uten å etterlate varig skade med funksjonsnedsettelse eller utvikle seg til en livstruende tilstand.

Tarm-iskemi

Definisjon. Vaskulitt med inflammasjon i tarmens små blodårer kan forårsake intestinal iskemi, ulcerasjoner, nekrose/tarminfarkt eller perforasjon. Trombose i mesenteriale vener (vena mesenterica superior og inferior) kan også medføre iskemi. Ventrikkelen og duodenum er vanligvis beskyttet mot iskemi på grunn av et omfattende kollateralt kretsløp.

Sykdomsårsakene er flere. r den vanligste årsaken til tarm-iskemi (ca. 50%), etterfulgt av hypoperfusjon (blant annet ved vaskulitt) (20-30%), mesenterial arterietrombose (15-25%) og venøse tromboser (ca. 5%) (Reinus JF, 1990; Capell MS, 1998). Ved volvulus (tarmtorsjon) kan både arteriell og venøs sirkulasjon stranguleres. I revmatologisk sammenheng må man spesielt vurdere vaskulitt, tromboembolier i store og mellom-store arterier og tromboserte aneurismer. Noen tilstander er assosiert med økt tromboserisiko. Iskemi oppstår vanligvis ikke før blodtilførselen er redusert med over 50%, og tidlige symptomer er ofte uspesifikke. Utbredelsen av iskemien avhenger av hvilke blodkar som er berørt.

Arteria mesenterica superior er oftest rammet, men vaskulitt eller trombose i arteria mesenterica inferior kan også forekomme. Ileum og jejunum er de vanligste stedene for tarm-iskemi (80-85%), mens rektum sjeldnere rammes (Kim JK, 2001).

Symptomer 

• Akutt intestinal iskemi; Plutselige abdominale smerter (milde-, moderate- eller sterke), avføringstrang, oppblåsthet, blod i avføringen, kvalme og oppkast. Eldre pasienter kan bli mentalt forvirret.
• Kronisk intestinal iskemi: Abdominale kramper og stramhet over abdomen, vanligvis innen 30 minutter postprandialt (abdominal agina). Symptomene kan gradvis øke over uker til måneder. Pasientene kan utvikle angst for å spise på grunn av symptomene, noe som kan føre til vekttap. Diare, oppblåsthet, kvalme og oppkast kan også forekomme (mayoclinic.org).

Utredning av tarm-iskemi

Anamnese kan avdekke familiær disposisjon, disponerende faktorer og tidligere tilfeller med lignende symptomer. Spør spesielt etter tegn på hjertesykdom (arytmi), perifer arteriell insuffisiens (aterosklerose), aortakirurgi (kolesterolemboli), dialyse, arvelige eller ervervede tromboemboliske sykdommer, bruk av vasokonstriktive medisiner og rusmidler, hypovolemi, inflammasjon og infeksjoner.

Klinisk undersøkelse av abdomen kan gi indikasjon på om kirurgisk intervensjon haster. Undersøkelse av halskar og distale ekstremiteter kan gi indikasjoner på aterosklerose eller annen kar-sykdom.

Koloskopi kan vise iskemisk kolitt.

Laboratorieprøver tas rutinemessig og omfatter CRP, SR, celletellinger (Hb, leukocytter med diff.telling, trombocytter), lever- LD- amylase/lipase (pankreatitt), nyrefunksjonsprøver (nyreinfarkt), kolesterol og urin-stiks. En kan forvente leukocytose med venstreforskyvning, noen har uspesifikt forhøyet amylase/lipase og LDH. Procalcitonin, D-dimer kan være nyttige i evalueringen og α-glutation S-transferase (α-GST) kan gjenspeile koaguleringsaktivitet og intestinal fatty acid binding protein (I-FABP) mukosa skade (Derikx JP, 2017). Protein C og S, antithrombin III-mangel, lupus antikoagulant, kardiolipin-, beta2-glykoprotein (antifosfolipid syndrom) og Faktor V Leiden kan suppleres.

Bildediagnostikk

-Røntgen oversikt abdomen kan avdekke ileus, men er uspesifikk og viser normale forhold hos ca. 25%.

-Ultralyd Doppler kan avdekke okklusjoner og markerte stenoser blant annet ved tromboemboli eller vaskulitt i store kar.

-CT og CT-angiografi (intravenøs kontrast) er ofte mest nyttig blant bildediagnostikken (Menke J, 2010).

-MR er sjelden tilgjengelig på kort varsel.

Sykdommer med tarm-iskemi

Aortaaneurisme (abdominalt) eller disseksjon: Aterosklerose, inflammasjon, mykotisk (bakterielt)

Antifosfolipid syndrom; Lupus antikoagulant, kardiolipin- beta2 glykprotein antistoff

Behcets syndrom; Sår i slimhinner kan omfatte tarmen (vanskelig å skille fra Crohns sykdom). Både tarmblødning og perforasjon forekommer. Økt risiko for tromboemboli.

Dialyse (redusert intestinal perfusjon)

EGPA (eosinofil granulomatose med polyangiitt / Churg-Strauss vaskulitt)

Fibromuskulær dysplasi (ikke-inflammatorisk); Vekslende stenoser og aneurismer. Hyppigst i a. renalis, men sees også i karotidene, a. mesenterica og a. iliaca

Henoch-Schönlein Purpura/IgA vaskulitt; IgA-vaskulitt i små kar kan medføre petekkie defekter, smerter og blødninger i tarm. Transmural inflammasjon og perforasjon av tarm er uvanlig.

Infeksjon (venøse tromboser)

Inflammasjon (venøse tromboser, aneurisme-utvikling)

GPA (granulomatose med polyangiitt/ Wegeners granulomatose): Abdominale smerter på grunn av vaskulitt I tarmen /tarmarterier.

Hemolytisk uremisk syndrom (HUS): Små mesenteriale arterier og intramurale vener.

Hyperkoagulasjon (vennligst se trombose nedenfor)

Idiopatisk mesenterial vaskulitt

Perivaskulitt; Kan være del av IgG4 relatert sykdom eller paramalignt.

Polyarteritis Nodosa (PAN): Forårsaker ofte mesenterial vaskulitt med risiko for nekrose i tarmen, nyrene og andre abdominale organer. Ofte dramatisk sykdomsbilde som hyppig medfører behov for akutt kirurgisk behandling. Angiografisk (CT) kan både stenoser, okklusjoner og små aneurismer være karakteristiske funn.

Medikamenter (vasokonstriksjon)

Segmental arteriell mediolyse (SAM): Løsning av media i arterier disponerer for disseksjon og blødning. Oftest i abdominalkar, men er også beskrevet i intrakranielle og koronare kar. Immunsuppressive medikamenter har ingen dokumentert effekt.

Systemisk lupus (SLE): Vaskulitt i tarmen forekommer ved aktiv SLE, såkalt lupus-enteritt og er svært uvanlig ved inaktiv sykdom. Kan være umulig å skille fra andre typer vaskulitt. Tilstanden kan medføre akutt abdomen og behov for kirurgisk behandling. Tromboser ved sekundært antifosfolipid syndrom.

Takayasus arteritt: Mesenterial arterier og tilførende større grener. Ofte hindrer en utvikling av kollateral-kretsløp at det blir akutt iskemi.

Temporalis arteritt og non-kranial storkarsvaskulitt; Uvanlig: Mesenterial arterier og tilførende større grener.

Trombangitis obliterans (Buerger disease)

Volvulus (tarm-torsjon)

Iskemi i lever, milt og nyrer

Lever-iskemi er svært sjelden fordi leveren har god blodtilførsel. Nedsatt sirkulasjon kan imidlertid forekomme i  a. hepatica, a. coeliaca og i vena portae (portvenen).

Milt-iskemi / miltinfarkt kan mistenkes ved smerter i venstre side av øvre del av abdomen hos pasient med disponerende faktorer. Slike disposisjoner omfatter vaskulitt, blodsykdommer, hyperkoagulopati, genetiske sykdommer (sigdcelleanemi), malign sykdom, traume eller tromboembolisme (vennligst se trombose nedenfor) (Chapman J, 2023). Trombose i miltvenen kan også forekomme.

Nyre-iskemi: Kliniske tegn på nyre-iskemi inkluderer hypertensjon og tegn på prerenal nyresvikt. Ultralyd Doppler kan vise økt sirkulasjonshastighet i stenoserte områder eller okklusjoner. Akutt bilateral affeksjon ses hos ca. 20% (Eren N, 2018).

Disponerende faktorer for iskemi i nyrer

• Strukturforandringer i arterioler og små arterier: diabetes, høy alder, aterosklerose, kronisk hypertensjon, kronisk nyresykdom, malign hypertensjon/hypertensiv nyrekrise (systemisk sklerose)
• Medikamenter (hemmer prostaglandin-mediert prostaglandiner): NSAIDs, COX-2 hemmere
• Vasokonstriksjon i afferente arterioler: Sepsis, hyperkalsemi, hepato-renalt syndrom, medikamenter (ciclosporin, takrolimus) og røntgenkontrastmidler
• Manglende motstand i efferente arterioler: ACE-hemmere, AT II blokkere
• Nyrearteriestenoser: vaskulitt i store kar, aterosklerose, fibromuskulær dysplasi)
• Annet: Tromboemboli (atrieflimmer, antifosfolipid syndrom, blodsykdommer). Hypovolemi (nefrotisk syndrom, tarmsykdom, blodtap, diuretika). Kardiovaskulær svikt (infarkt, myokarditt, perikarditt /-tamponade, lungeemboli). Sepsis.

Differensialdiagnoser

Behandling

Revmatologen bør samarbeide tett med aktuelle spesialister og avdelinger, som kirurgisk/gastrokirurgisk avdeling, medisinsk avdeling/gastroenterologisk avdeling og akuttmedisinsk overvåkning/intensivavdeling, avhengig av pasientens behov.

Initiale tiltak: De første tiltakene kan omfatte oksygentilskudd, hemodynamisk stabilisering og elektrolyttkorreksjon ved behov. Det kan være fordelaktig å reservere blodprodukter (2-4 enheter) i tilfelle behov for transfusjon. Ved tarm-iskemi og risiko for perforasjon, er bredspektret antibiotikabehandling viktig for å forebygge sepsis. Urinblærekateter, nasogastrisk sonde og intravenøse opioider kan også være nødvendig.

Videre behandling: Man  vurderer om pasienten skal behandles med endovaskulær intervensjon eller kirurgi (Amini A, 2023).

Litteratur

Amini A, 2023 (tarmiskemi)

Debus ES, 2011

Di Grezia G, 2017

Passam FH, 2004 (trombose)