ANDRE SYKDOMMER (REV 063-REV 077)

189 Nevrologiske manifestasjoner ved revmatisk sykdom. Nervesykdommer. Nevropati. CNS. Kramper. Hodepine (REV 104, REV 105, REV 194, REV 195, REV 195, REV 196, REV197)

Nevrologiske manifestasjoner ved revmatisk sykdom

Øyvind Palm

Dette kapitlet omhandler Læringsmål REV 104. REV 105. REV 194REV 195. REV 196. REV 197.


Klinisk nevrologisk vurdering (orienterende) 

Læringsmål REV 194. Revmatologen skal selvstendig kunne utføre og tolke klinisk nevrologisk undersøkelse, med vekt på å skille perifere fra sentrale utfall, skille globale og fokale utfall og vurdere lateralisering av utfall. Selvstendig kunne utføre eller henvise til supplerende diagnostikk og kjenne til indikasjon for nevrofysiologiske undersøkelser, herunder EEG.

Nevrologisk undersøkelse skal gjøre klinikeren i stand til å skille perifere fra sentrale utfall, skille globale og fokale utfall og vurdere lateralisering av utfall. Perifere nevrologiske utfall oppstår på grunn av skade på nervene i det perifere nervesystemet (PNS), som inkluderer nervene utenfor hjernen og ryggmargen, mens sentrale nevrologiske utfall skyldes skade/sykdom på hjernen eller ryggmargen.

  • Revmatologens oppgave er spesielt å påvise mulig bakenforliggende revmatisk sykdom ved nevrologiske symptomer eller mistenke nevrologisk sykdom ved revmatiske symptomer og funn. 

Symptomerperifer nervesykdom er parestesier med prikking og smerter, svakhet, muskelatrofi. Sentralnervesystemet kan være påvirket ved tegn til pareser, inklusiv hemiplegi, dysartri (vansker med å snakke), dysfagi (vansker med å svelge), sensoriske tap på den kontralaterale siden av lesjonen og ved kognitive forstyrrelser. 

Anamnesen kan omfatte tidspunkt for debut av symptomer, hastighet for debut, varighet, variasjon. Kraftsvikt, endret sensibilitet, smerter,  ustøhet, svimmelhet, klossethet, hodepine, kvalme, oppkast, inkontinens (blære/rektalt), synsforstyrrelser. Er plagene bilaterale, unilaterale, på multiple områder? Medikamentbruk, rusmiddelbruk, hereditet. Tidligere sykdommer, symptomer, smittekilder (autoimmun sykdom, hudsykdom, flåttbitt, tuberkulose, seksuell kontaktrisiko, utenlandsreise). Funksjonsnivå tidligere og nå.

Den kliniske undersøkelsen omfatter en generell undersøkelse der tale, orientering, gangfunksjon og bevissthet observeres (dysartri, dysfoni, afasi, dysfagi, orientert for tid, sted og situasjon). Somnolente eller komatøse pasienter kan estimeres ved Glasgow Coma Scale (GCS). En orienterende, men systematisk vurdering av funksjonen til hjernenerver, sensibilitet, koordinasjon, reflekser, columna og hode/hals er aktuelt. Man kan vurdere balansegang, tågang, hæl-gange, huksittende ned og opp. Hode/hals: Hjernenerver, øyne (motilitet, pupiller, syn), nakkestivhet, auskultasjon av halskar, palpasjon etter glandler og thyreoidea. Columna vurderes for feilstillinger, myalgi eller redusert bevegelse Laseque prøve. Muskulatur med tegn til symmetrisk eller unilateral atrofi, myotoni, tremor, fascikulasjoner. Ved isjas eller lignende symptomer undersøkes som beskrevet i kapitlet om isjas og ryggsmerter

-Kraft-undersøkelse: deltoideus (C5), biceps (C6), triceps (C7), volar-fleksjon, dorsalfleksjon (håndledd), klemming av undersøkers finger, klemme tommel og lillefinger, hoftebevegelser (fleksjon, ekstensjon, abduksjon, adduksjon), knefleksjon, kneekstensjon (L4), dorsalfleksjon av ankel (L5), plantarfleksjon av ankel (S1).

-Reflekser: Biceps (C5), brachioradialis (C6), triceps (C7), Patella (L4), akillessenen (S1). Plantarrefleksen (L5-S2) tester om det er sentralnervøs patologi tilstede.

Litteratur: studmed.uio.no

Globale nevrologiske utfall påvirker hele kroppen eller begge sider av kroppen. De kan være et symptom på en alvorlig nevrologisk tilstand, som hjerneslag eller encefalitt. Symptomer kan inkludere nedsatt bevissthet, koma, apné og generalisert lammelse. 

Fokale nevrologiske utfall påvirker en bestemt del av kroppen, for eksempel en arm, et ben eller ansiktet. De kan være et symptom på en mindre alvorlig nevrologisk tilstand, som en nerveklem eller en mild hjerneskade. Symptomene kan inkludere krafttap, parestesier, smerte og tap av reflekser. 

Lateralisering av nevrologiske utfall refererer til hvilken side av kroppen som er påvirket. Skade på den ene siden av hjernen kan forårsake symptomer på den motsatte siden av kroppen. For eksempel kan en hjerneskade på venstre side av hjernen føre til lammelse på høyre side av kroppen. Undersøkelser omfatter sjekk for styrke og bevegelsesområde i armene og bena (motorisk), følelse, berøring, smerte og temperatur i armene og bena (sensorisk), for evnen til å snakke, forstå språk og skrive og for synsfeltdefekter i hvert øye.

  • EEG og Nevrofysiologiske undersøkelser er omtalt nedenfor i dette kapitlet.

Cluster-hodepine

  • Vennligst se hodepinesyndromer nedenfor i dette kapitlet.

Læringsmål REV 194. Revmatologen skal selvstendig kunne utføre og tolke klinisk nevrologisk undersøkelse, med vekt på å skille perifere fra sentrale utfall, skille globale og fokale utfall og vurdere lateralisering av utfall. Selvstendig kunne utføre eller henvise til supplerende diagnostikk og kjenne til indikasjon for nevrofysiologiske undersøkelser, herunder EEG.


Cerebro-vaskulær sykdom


CNS-vaskulitt, PACNS


EEG og Nevrofysiologi

Nevrografi, elektromyografi (EMG) og elektroencefalografi (EEG) gjøres på nevrofysiologiske laboratorier i regi av nevrolog.

Nevrografi er en undersøkelse med måling av funksjon i nerver utenfor ryggmargen. Undersøkelsen er nyttig for å skille perifer nevropati som karpal tunnel syndrom fra sentralt betingede symptomer i sentralnervesystemet.

Illustrasjon: Patologisk EEG tatt etter et epileptisk krampeanfall. Bildet viser diffuse langsom bakgrunnsaktivitet med intermitterende oppbluss av generaliserte høy voltage langsomme bølger iblandet spikes. Khwaja GA, Duggal A, Kulkarni A, Chaudhry N, Gupta M, Chowdhury D, Bohra V – Annals of Indian Academy of Neurology (2013). CC BY-NC-SA 3.0 DEED

Elektromyografi (EMG) undersøker elektrisk aktivitet i muskler og gir informasjon om nerven som forsyner muskelen og om muskelen. EMG brukes mindre enn tidligere i revmatologi, men er fortsatt nyttig når en vil skille nevrogen myopati fra primær muskelsykdom.

Elektroencefalografi (EEG) benyttes til diagnostikk og oppfølging av epilepsi, men også søvnforstyrrelser og noen andre indikasjoner. EEG måler hjernens elektriske aktivitet. Den utføres ved å feste elektroder til hodebunnen og tar vanligvis 20-30 minutter. Elektrodene registrerer hjernens elektriske signaler, som deretter forsterkes og vises på en skjerm eller skrives ut på papir.

-Indikasjoner for EEG er mistanke om epilepsi. Den kan brukes til å identifisere typen epilepsi. EEG brukes også i diagnostisering av bevisstløshet, hjerneskade, søvnforstyrrelser, demens og noen psykiatriske lidelser

Litteratur: Stafstrom CE, 2015


Encefalopati, autoimmun


Epilepsi

Læringsmål REV 105. Revmatologen skal beherske initial diagnostikk og behandling ved krampeanfall/epilepsi.

Læringsmål REV 195. Revmatologen skal beherske diagnostikk og behandling av krampeanfall/epilepsi. Beherske diagnostikk av koma av ukjent årsak. Beherske diagnostikk og initial behandling ved forhøyet intrakranielt trykk. Beherske diagnostikk av truende tverrsnittslesjon.

Epilepsi er en nevrologisk sykdom preget av residiverende, uprovoserte kramper.

Epileptiske kramper er forbigående symptomer på unormalt kraftig nevrogen aktivitet med elektriske utladninger i hjernen. Det finnes mange typer kramper, men de klassifiseres i enten partielle eller generaliserte kramper. Ved partielle kramper er en begrenset del av hjernebarken aktivert og symptomene kan være begrensede motoriske eller sensoriske utfall. Imidlertid kan partielle kramper progrediere til og omfatte store kortikale områder og mer generaliserte symptomer. Generaliserte kramper skyldes diffus kortikal aktivering ved debut av krampene. Den vanligste formen for epileptiske kramper hos voksne er partielle debut med rask progresjon til generalisert form (Fisher RS, 2014).

Årsakene er ofte ukjente. Kjente årsaker er hjerneskade (traumatisk, slag, blødning, tumor), infeksjoner, intoksikasjon, hypoglykemi, hypoksi, noen typer utviklingsforstyrrelser og genetiske faktorer.

Symptomer omfatter muskelkramper, bevisstløshet, unormale bevegelser, sensoriske eller autonome forstyrrelser.

Undersøkelser omfatter anamnese og klinisk nevrologisk vurdering. Blodprøver kan tas for å utelukke infeksjoner, forgiftninger, eller andre medisinske årsaker. EEG kan brukes til å diagnostisere epilepsi og andre nevrologiske lidelser. Bildediagnostikk: CT-scan eller MR-undersøkelse av hjernen kan tas for å se etter strukturelle avvik i hjernen.

Behandling. For pasienter med pågående generaliserte kramper i form av status epilepticus begynner en umiddelbart med behandling samtidig med diagnostiske prosedyrer. En sikrer frie luftveier, ånding og blodsirkulasjon. Benzodiazepiner som diazepam, midazolam elller lorazepam kan være aktuelle initialt som intravenøs injeksjon. Etter initial behandling kan antiepileptiske medisiner kan brukes til å forebygge gjentatte kramper. I noen tilfeller kan kirurgi være nødvendig for å fjerne en svulst eller annen strukturell avvik i hjernen som forårsaker kramper. Et ketogent kosthold kan være effektivt for å redusere anfall hos noen barn med epilepsi. Vagusnervestimulering: En implanterbar enhet kan brukes til å stimulere vagusnerven og dermed redusere anfall hos noen personer med epilepsi (Vossler DG, 2020).

Litteratur: Manford M, 2017


Hjerneabscess

Læringsmål REV 197. Revmatologen skal ha kunnskap om diagnostikk og initial behandling av andre nevrologiske tilstander, herunder: hodepinesyndromer, inkludert sinusvenetrombose, akutt polyradikulitt, presentasjon og komplikasjoner av multippel sklerose, Mb Parkinson, myastenia gravis og hjerneabscess, svimmelhet

Definisjon. Hjerneabscesser utgjør 1-2% av intrakranielle tumorer og skyldes infeksjon med stafylokokker eller streptokokker eller traume med inklusjon av fremmedlegemer. Sopp som candida, kryptokokker, aspergillus eller toksoplasma-parasitten forekommer også.

Årsak. Personer med svekket immunsystem som immunsupprimerte pasienter, eller HIV er mest utsatt. Utløsende lokalisert infeksjon i hode-halsregionen kan være otitt (5%) og mastoiditt, sinusitt (30% – 50%) eller tann-infeksjoner. Hematogen bakteriell spredning fra lunger på grunn av empyem, bronkiektasier, cystisk fibrose, pneumoni eller bronkopulmonal fistel er blant de vanligste årsakene. Også bakteriell endokarditt, ventrikulære aneurismer, tromboser og infeksjoner i hud, abdomen og bekken forekommer. Hos barn foreligger cyanotisk kongenital hjertesykdom i mer enn 60% av tilfellene. Hjerneabscesser er oftest lokalisert i forløpet av arteria cerebralis media ved overgangen mellom grå og hvit substans.

Symptomer er oftest hodepine som kan være intens, behandlingsresistent for analgetika og lokalisert nær abscessen. Også endret mental status, fokale nevrologiske utfall, feber, kramper, samt kvalme og oppkast på grunn av økt intrakranielt trykk er vanlig.

Utredningen omfatter laboratorieprøver med CRP, SR, Hb, leukocytter med differensialtelling, trombocytter og blodkulturer (helst før antibiotika). Cerebral CT eller MR bør gjøres før spinalpunksjon for å utelukke økt intrakranielt trykk. Spinalvæsken viser ofte uspesifikke patologisk funn som økt protein og celletall, men normal glukose og dyrkninger. Bildediagnostikk kan være med CT som kan vise diffuse tidlige forandringer, mens MR er mer sensitiv og spesifikk både ved diagnose og oppfølging.

Differensialdiagnoser omfatter hjernetumor, multiple sklerose, encefalitt, mykotiske aneurismer og septisk dural sinusvene trombose og andre cerebrale infeksjoner.

Behandlingen  er ofte en kombinasjon av antibiotika og kirurgisk prosedyre. Eventuelt økt hjernetrykk må også behandles. Hjerneabscesser som er lokalisert dypt og er mindre enn 2 cm eller koeksisterer med meningitt vurderes for utelukkende antibiotika. Moralitet er 5-10% (Bokhari MR, 2022).


Hjerneslag


Hodepine syndromer

Læringsmål REV 197. Revmatologen skal ha kunnskap om diagnostikk og initial behandling av andre nevrologiske tilstander, herunder: hodepinesyndromer, inkludert sinusvenetrombose, akutt polyradikulitt, presentasjon og komplikasjoner av multippel sklerose, Mb Parkinson, myastenia gravis og hjerneabscess, svimmelhet

Definisjon. Hodepine er en smertetilstand som er av de vanligste tilstandene i befolkningen. Migrene har en prevalens prevalens på 14-16%, tensjonshodepine 46-78 og cluster hodepine 0,1-0,3%. Utredningen er gjennom anamnese, nevrologisk undersøkelse og bildediagnostikk (Becker W, 2015).

Diagnosen av hodepinesyndromer er basert på pasientens symptomer og sykehistorie.

Undersøkelser. Spesielt ved ny hodepine er følgende initiale undersøkelser anbefalt : Orienterende nevrologisk undersøkelse der en vurderer mental status, gangfunksjon, koordinasjon, talevansker, hjernenerver, øyne (øyebakgrunn ved oftalmoskopi, øyebevegelighet, synsfelt), refleks-asymmetri. Nakken undersøkes for holdning, bevegelighet og tenderpoints/smerte ved palpasjon. Blodtrykksmåling. Tyggemuskler, kjeveledd og gapeevne samt temporalis-arterier palperes/undersøkes ved indikasjon (Becker JW, 2015). Blodprøver for å utelukke tegn til infeksjon, autoimmun sykdom eller annen bakenforliggende systemsykdom. Bildediagnostikk som MR eller CT av hodet kan være aktuelt i enkelte tilfeller.

Behandling av hodepinesyndromer avhenger av typen hodepine og pasientens symptomer. Den kan omfatte: analgetika som paracetamol, ibuprofen eller andre NSAIDs til å lindre smerte ved akutte hodepineanfall. For personer med hyppige eller alvorlige hodepineanfall, kan forebyggende medisiner være nødvendig. Disse medisinene kan tas daglig for å redusere hyppigheten og intensiteten av hodepineanfall. Noen personer finner lindring fra hodepine med alternative behandlinger, som akupunktur, yoga eller biofeedback.

Migrene karakteriseres av anfall som varer 4-72 timer. Smerten er stikkende, ofte pulserende med vegetative symptomer som svimmelhet, kvalme og oversensibilitet for lys og lyder. Kvinner angripes oftere enn menn. Debut er ofte i tenårene, men høyest prevalens er i 20-50 årene (Slagsvold B, 2018). Det finnes mange ulike forløp og komplikasjoner som håndteres av nevrolog. Behandling av migrene deles i akutt behandling og profylakse. Akutt brukes NSAIDs og triptaner som er serotonin-reseptor antagonister. Ergotamin brukes ikke lenger på grunn av bivirkningsprofilen. Mot kvalme kan antiemetika. Betablokker er et førstehåndspreparat ved migreneprofylaktisk behandling, men er ikke anbefalt som førstevalg for personer over 60 år og røykere (Slagsvold B, 2018).

TensjonshodepineTil tross for navnet er tensjonshodepine ikke nødvendigvis forårsaket av stramme muskler. Nakkemuskler, psykologiske faktorer som stress  samt endringer i perifer- og sentrale smertebaner synes å være av betydning. Det er ikke vist at iskemiske muskelsmerter er årsaken (Chen Y, 2009). Tensjonshodepine er svært vanlig i befolkningen og utgjør ca. 90 % av alle former. Symptomene er moderate, men kan omfatte hele hodet og er av en dump, trykkende karakter. Smerten er ikke pulserende, uten foto- eller fonofobi og forverres ikke av fysisk aktivitet. Varigheten av anfall er mellom 30 min og 7 dager (International Classification of headache, 2013). Differensialdiagnostisk kan en vurdere migrene, kjevedysfunksjon, sinusitt, øyesykdom, cervikal patologi, infeksjon, hjernetumor, intrakraniell hypertensjon, hodepine ved medikament overforbruk og temporalis arteritt. Behandlingsmessig sørger en for at utløsende årsaker som dehydrering og stress korrigeres/reduseres. Tilpassede øvelser for nakken kan være aktuelle og instrueres via fysioterapeut. Medikamenter mot smerte som paracetamol og NSAIDs kan ha effekt dersom de brukes sporadisk ved akutt forverring opptil noe få ganger i uken (Derry S, 2015). Ved kronisk forløp kan tricykliske antidepressiva ha effekt (Shah N, 2023).

Trigeminusnevralgi og cluster-hodepine. Både trigeminusnevralgi og clusterhodepine er sjeldne årsaker til hodepine.. Av disse er cluster-hodepine er vanligst. Den angriper ca. 0,1% av befolkningen (1/1000) i løpet av livet og har en årlig insidens på 0,05 (Fischera M, 2008).

Trigeminusnevralgi medfører aktivering/stimulering av trigeminus-nerven med kortvarige, intense smerter i nervens forløp i ansiktet. Typisk er også varierende autonome symptomer som tåreflod, ptose, nesetetthet, rennende nese eller rødt øye på samme side (ipsilateralt). Behandling gjøres i samarbeid med nevrolog. Blant legemidler kan karbamazepin (Tegretol) og amitripilin (tricyklisk antidepressivum) være effektivt (Araya EI, 2020).

Cluster-hodepine har lignende symptomer, typisk lokalisert omkring ett øye. Varigheten er 15 minutter til tre timer. Anfall med smerte kan opptre i klynger (cluster) over uker eller måneder. Årsaken er ukjent, men anfall kan relateres til å se på TV, alkoholinntak, varmt klima, stress, nitroglyserin eller seksuell aktivitet. I behandlingen forsøkes 100% oksygen, triptaner eller lokalbehandling med lidokain. Forebyggende kan suboccipital blokade forsøkes (Kandel SA, 2023).

Hodepine relatert til medikament overforbruk. Overforbruk av analgetika kan føre til medikament-relatert hodepine som er relativt vanlig. Symptomer er daglig hodepine mer enn 15 dager i måneden og et høyt forbruk av analgetika. Pasienter som bruker store mengder analgetika over tid er mest utsatt. Typisk foreligger i utgangspunktet en primær hodepine som migrene eller tensjonshodepine eller andre kroniske smertetilstander. Pasientene merker etter hvert mer symptomer dersom de ikke øker dosen. Dermed oppstår en ond sirkel med økende medikamentforbruk og økende hodepine. Opioid eller barbituratholdige legemidler medfører høyest risiko, mens triptaner, paracetamol og NSAIDs har lavere risiko. Behandlingen består av informasjon, individuelt tilpasset medikamentreduksjon og ved behov skifte behandlingen av den primære smerteårsaken til andre behandlingsformer og/eller andre typer medikasjon (Fisher MA, 2023).

Sinusvenetrombose

Definisjon. Sinusvenetrombose skyldes blodpropp i hjernens sinusvener.

Årsak. Tilstanden kan forårsakes av annen sykdom, disposisjon eller spontant. Sinus cavernosus trombose utløses ofte av infeksjoner i kjever eller bihuler og kan medføre lammelser i hjernenervene  III, IV, V, og VI. Sinusvenetrombose kan medføre økt intracerebralt trykk (se ovenfor i dette kapitlet).

Symptomene er avhengig av hvor utbredt trombosen er og om den er lokalisert til dural sinus, dype sinus i cortex eller andre steder. Hodepine er det vanligste symptomet uansett lokalisering. Kramper, nevrologiske utfall og endret mental status forekommer også.

Undersøkelser. Sinusvenetrombose påvises ved bildediagnostikk: MR caput eller CT-venografi (venefase). Laboratorieprøver kan i utredningen omfatte Hb, leukocytter med differensialtelling, trombocytter, protrombintid (PT), aktivert partiell tromboplastintid (aPTT), D-dimer og INR. Prøver for disponerende faktorer som faktor V Leiden mutasjon, protein S og C-mangel og antifosfolipid syndrom (lupus antikoagulant, beta-2 glykoprotein- og kardiolipin-antistoff) kan også vurderes.

Behandlingen innebærer både tromboseterapi og behandling av ev. oppstått hjerneskade. Antikoagulasjon som ved annen venøs trombose er aktuelt. I alvorlige tilfeller suppleres med mer aggressive  tiltak som kateterstyrt direkte trombolyse og trombektomi, enten endovaskulært eller kirurgisk (Gokay R, 2023).


Intrakranielt høyt trykk

Læringsmål REV 195. Revmatologen skal beherske diagnostikk og behandling av krampeanfall/epilepsi. Beherske diagnostikk av koma av ukjent årsak. Beherske diagnostikk og initial behandling ved forhøyet intrakranielt trykk. Beherske diagnostikk av truende tverrsnittslesjon.

Definisjon. Høyt intrakranielt er en tilstand der trykket i hodeskallen øker. Intrakranielt trykk kan medføre sekundær hjerneskade og død. Tidlig og aggressiv behandling er derfor viktig. Definisjonen på høyt intrakranielt er > 20-22 mmHg (Carney N, 2017). Høyt hjernetrykk fører til redusert cerebral perfusjon med cerebral iskemi eller herniering og økt mortalitet.

Årsaker er traumatisk hjerneskade, slag, sinusvenetrombose, intrakraniell blødning eller infeksjon, hydrocefalus og hjernetumor.

Symptomer er hodepine, synsforstyrrelser, kvalme, oppkast og redusert bevissthet /koma.

Undersøkelser. Klinisk foreligger papilleødem og Cushings triade: alvorlig hypertensjon, bradykardi og uregelmessig respirasjon. Bildediagnostikk omfatter CT som kan vise komprimerte basale cisterner, forskjøvet midtlinje eller hjerneblødning. Også transkranial ultralyd Doppler, MR og andre non-invasive teknikker. Oftalmoskopiske undersøkelser benyttes (Canac N, 2020).

Behandlingen. Initialt behandling har som ,mål å senke det intrakranielle trykket. Dette kan inkludere heving av hodet ca. 30 grader for å forbedre venøs drenering fra hjernen, bruk av diuretika til å fjerne væske fra kroppen og dermed senke det intrakranielle trykket, hyperosmotisk terapi. Kirurgi kan være nødvendig for å fjerne en svulst eller annen strukturell avvik i hjernen som forårsaker forhøyet ICP. Behandlingen gjøres vanligvis på intensivavdeling med intubasjon, blodtrykk-, væske og glukose-monitorering, krampeforebygging og hyperosmolar terapi  med mannitol (Schizodimos T, 2020).


Koma

Læringsmål REV 104. Beherske initial diagnostikk og håndtering av komatøse pasienter.

Nedsatt bevissthet og koma kan forårsakes av mange medisinske, nevrologiske eller nevrokirurgiske tilstander. Tilfellene utgjør 5-9% av non-trauma pasientene i akuttmottak og opp til 2 % er komatøse ved ankomst. Sykehusmortaliteten er beskrevet til hele 25-48% i vestlige land (Braun M, 2016).

Koma medfører dyptgående bevisstløshet der pasienten ikke reagerer på ytre stimuli.

Sterkt nedsatt bevissthet er en tilstand der pasienten har en betydelig redusert bevissthet, men kan reagere på noen ytre stimuli.

Tre hovedårsaker er vanligst:

  • Strukturelle hjernelesjoner (slag, traume, tumor)
  • Diffus nevronal dysfunksjonsnedsettelse (hypo- eller hyperglykemi, intoksikasjon, infeksjoner, autoimmun encefalitt)
  • Psykiatriske tilstander (sjeldnere)

Symptomer omfatter manglende respons på stimuli, bevisstløshet, muskelkramper og inkontinens

Undersøkelsen omfatter anamnese og fremmedanamnese. Ved klinisk undersøkelse vurderes pasienten for å se etter tegn på hjerneskade eller annen sykdom. En nevrologisk og medisinsk undesøkelse omfatter også vurdering av eventuell nakkestivhet, pustemønstre og pupillreaksjoner. 

Bildediagnostikk. Dersom årsaken ikke er klar, avgjøres om bildediagnostikk av hjernen er nødvendig. Bildediagnostikk i form av CT caput gjøres uansett ved post-traumatisk koma eller ved sannsynlige hjernelesjoner. Pasienter som ikke får CT blir fulgt tett opp ved observasjon. Dersom CT ikke er avklarende, brukes ofte sjekkliste for å vurdere om avansert bildediagnostikk (MR) er aktuelt eller om det er holdepunkter for behandlingskrevende intoksikasjon, infeksjon, metabolsk sykdom, tiamin-mangel, epileptiske kramper eller non-konvulsiv status epilepticus (Edlow JA, 2014).

Behandlingen av koma eller sterkt nedsatt bevissthet avhenger av årsaken. Det kan være nødvendig med respirasjonsstøtte, væske- og elektrolyttbehandling og medikasjon for å kontrollere blodtrykk og kramper. For best håndtering ved nedsatt bevissthet brukes strukturerte algoritmer/prosedyrer i akuttmottak og sengepost.

  • Initial diagnostikk. Stabilisering av livstruende tilstander har første prioritet, deretter anamnese, klinisk undersøkelse og laboratorieprøver for å avdekke bakenforliggende årsak.

For supplerende informasjon, vennligst se lokale prosedyrer, for eksempel Metodebok i Indremedisin OUS-Ullevål, akuttmedisin (Koma).


Kramper, cerebrale

Læringsmål REV 105. Revmatologen skal beherske initial diagnostikk og behandling ved krampeanfall/epilepsi.

Læringsmål REV 195. Revmatologen skal beherske diagnostikk og behandling av krampeanfall/epilepsi. Beherske diagnostikk av koma av ukjent årsak. Beherske diagnostikk og initial behandling ved forhøyet intrakranielt trykk. Beherske diagnostikk av truende tverrsnittslesjon.

Definisjon. Krampeanfall er episoder med unormale elektriske utladninger i hjernen. Disse kan skyldes sykdom i sentralnervesystemet (CNS), kardial sykdom, psykiatrisk årsak eller annen etiologi. Cerebrale kramper kan medføre muskelkramper, unormale bevegelser, sensoriske forstyrrelser, autonome forstyrrelser og bevisstløshet.

For diagnosen og behandling er det viktig å skille mellom kramper som lar seg provosere frem og de spontane (Huff JS, 2023).

Sykdomsårsaker. Provoserte kramper som også kalles akutte symptomatiske kramper kan utløses av

Diagnostikk. Anamnesen skal dekke tegn til mulige sykdomsårsaker (se ovenfor). Noen pasienter har aura før kramper. Klinisk observeres varighet og om krampene er partielle eller generaliserte. Ofte ses åpne øyne, ingen respons på verbal eller smerte-stimuli og rytmisk motoriske kramper. Tungebitt ses oftest lateralt. Etter generaliserte anfall følger typisk forbigående redusert bevissthet (postiktal fase). Bevissthetsnivået kan registreres ved Glasgow Coma Scale (GCS).Det finnes også mange andre former for kramper. Blodprøver bør omfatte CRP, SR, leukocytter med differensialtelling, Hb, trombocytter, lever-, nyre og thyreoidea funksjonsprøver, glukose. Ved behov måles toksikologiske parametere, antinukleære antistoff og anti-DNA, urin-stiks, encefaltitt-antistoff og svangerskapstest. Supplerende bildediagnostikk  kan være CT-, eller MR av hodet

Annet. EEG er en markør for epilepsi, enten krampene er partielle eller generaliserte. Ut i fra EEG i oppfølgingen kan også risikoen for nye kramper estimeres. Spinalpunksjon kan være aktuelt, forutsatt at hjernetrykket ikke er for høyt. .

Behandling. For pasienter med pågående generaliserte kramper i form av status epilepticus begynner en umiddelbart med behandling samtidig med diagnostiske prosedyrer. En sikrer frie luftveier, ånding og blodsirkulasjon. Benzodiazepiner som diazepam, midazolam elller lorazepam kan være aktuelle initialt som intravenøs injeksjon. For supplerende informasjon, vennligst se lokale prosedyrer, for eksempel Metodebok i Indremedisin OUS-Ullevål, akuttmedisin (Kramper).


Migrene

  • Vennligst se Hodepinesyndromer ovenfor i dette kapitlet.

Multiple sklerose (MS)

Læringsmål REV 197. Revmatologen skal ha kunnskap om diagnostikk og initial behandling av andre nevrologiske tilstander, herunder: hodepinesyndromer, inkludert sinusvenetrombose, akutt polyradikulitt, presentasjon og komplikasjoner av multippel sklerose, Mb Parkinson, myastenia gravis og hjerneabscess, svimmelhet

Definisjon. Multiple sklerose (MS) er en kronisknevrologisk autoimmun sykdom i sentralnervesystemet (CNS). Kroppens immunsystem angriper myelinet som er et beskyttende belegg rundt nervefibrene i hjernen og ryggmargen. Typiske symptomer skyldes inflammasjon, demyelinisering gliositt og nevron-tap (Noyes K, 2013).

Patogenese. Patologisk ses perivaskulære lymfoide infiltrater og makrofager som degraderer myelinskjeden som omgir nevronene. Etiologien er ukjent. Man antar en kombinasjon av genetiske og miljømessige faktorer er avgjørende.

Forekomst. Prevalensen er ca. 1/1000. De fleste blir syke mellom 20 og 40 års alder, ca. 10% er under 18 år.

Symptomene varierer og kan omfatte synsforstyrrelser (diplopi, tåkesyn, synstap), parestesier, fokalt krafttap med gangvansker, inkontinens for urin og avføring og kognitiv dysfunksjon. Symptomene er relatert til lesjonenes lokalisering. Typisk tilkommer akutte residiv i forløpet. En gradvis forverring over tid ses også. Utmattelse er vanlig. En ser ofte at sykdommen medfører permanent funksjonshemming i løpet av 10-15 år (Cree BAC, 2016).

-Relapserende-remitterende form er den vanligste typen MS, der pasienten har perioder med forverring (attakker) etterfulgt av perioder med bedring eller remisjon.

-Primær progressiv MS er en type MS der pasientens symptomer gradvis forverres uten perioder med remisjon.

-Sekundær progressiv MS medfører at pasienten har en relapser-remitterende type MS, men som gradvis forverres over tid.

Undersøkelser. Diagnosen gjøres på bakgrunn av anamnesen, klinisk undersøkelse, bildediagnostikk med MR av hjerne og medulla, spinalvæske-undersøkelse, visual evoked response (VER) i EEG (etter synsstimuli). Nevrofysiologisk kan nevrografi gjøres og spinalvæskeundersøkelse er også nyttig. I blodprøver ser en etter tegn på infeksjon eller autoantistoffer (encefalitt) som kan tyde på annen diagnose (se differensialdiagnoser nedenfor):

Differensialdiagnoser omfatter opticus nevritt, akutt disseminert encefalomyelitt, Devic nevromyelitis optica og myelitt, cerebrale manifestasjoner ved systemisk lupus (SLE) eller Sjøgrens syndrom, sarkoidose, borreliose, syfilis, HIV, herpes virus encefalitt, autoimmun encefalitt, migrene, vaskulære malformasjoner, embolier, metabolske sykdommer som vitamin-angel eller thyreoidea-sykdom. Også Fabrys sykdom, Alexander sykdom (leukodystrofi), hereditær spatsisk paraplegi og CNS-malignitet kan imitere multiple sklerose. Uspesifikt forhøyet ANA forekommer, noe som kan medføre differensialdiagnostisk utredning for systemisk bindevevssykdom.

I behandlingen velges legemidler delvis avhengig av om forløpet er residiverende eller progredierende. Behandlingsmålet er reduksjon av MR-aktivitet og å forebygge klinisk sykdomsprogresjon. Sykdomsmodifiserende medikamenter omfatter glatiramer-acetat, dimetyl umarat, fingolimod, interferon-beta preparater, natalizumab og mitoxantron er blant. Behandlingen følges opp for å hindre bivirkninger og å opprettholde etterlevelse/compliance (Tafti T, 2022). Andre tiltak er medikamenter til å lindre smerte, tretthet, spasmer og blære- og tarmfunksjonsproblemer. Fysioterapi kan hjelpe med å forbedre styrke, balanse og bevegelighet. Ergoterapi kan hjelpe med å tilpasse seg til de fysiske og mentale utfordringene ved MS.

Litteratur: Hauser SL, 2020


Myastenia gravis

Læringsmål REV 197. Revmatologen skal ha kunnskap om diagnostikk og initial behandling av andre nevrologiske tilstander, herunder: hodepinesyndromer, inkludert sinusvenetrombose, akutt polyradikulitt, presentasjon og komplikasjoner av multippel sklerose, Mb Parkinson, myastenia gravis og hjerneabscess, svimmelhet

Definisjon. Myastenia gravis er en autoimmun sykdom som angriper det nevromuskulære krysset (junction). Dermed rammes nervenes evne til å kommunisere med musklene.

Forekomst. Prevalensen er 20 pr 100.000 (Trouth AJ, 2012).

Patogenese og etiologi. Patogenetisk foreligger reduserte elektriske impulser over det nervromuskulære krysset betinget i antistoff mot spesifikke postsynaptiske membranproteiner, noe som fører til muskulær svakhet. Etiologien er ukjent, men det vist at thymom kan foreligge, og at infeksjoner, vaksinering, kirurgi eller bruk av medikamenter kan forutgå sykdomsdebut.

Symptomer.

  • Klassiske symptomer er varierende svakhet som er mest utpreget på ettermiddag eller kveld. Muskelsvakhet forverres av aktivitet og forbedres med hvile.
  • Svakheten kan ramme forskjellige muskelgrupper i kroppen som øyne (dobbelsyn, hengende øyelokk/ptosis), ansikt (vanskeligheter med å smile, spise eller tygge), svelg (svelgevansker, kvelning), armer og ben (vanskeligheter med å gå, stå eller løfte gjenstander), respirasjon (myastenia gravis kan medføre komplikasjoner i form av myasteni-krise som akutt respiratorisk paralyse som krever intensivbehandling).

Undersøkelser. Klinisk er muskler i øyne, svelg og ekstremiteter vanligvis involvert. Tensilontest er en diagnostisk test der et medikament (Tensilon) midlertidig forbedrer muskelkraften. Diagnosen er hovedsakelig klinisk, men laboratorieprøver bidrar til å bekrefte funnene. Anti-AChR antistoff er svært spesifikke og bekrefter diagnosen blant pasienter med klassiske kliniske funn. Anti-AChR antistoff forekommer hos fire av fem pasienter med generalisert sykdom, men bare 50% med bare okulær manifestasjon. Blant de øvrige pasientene har 5-10% anti-MuSK  antistoff. Blant de gjenværende kan 3-50% ha anti-LRP4 antistoff. Anti-stripet muskelantistoff som er en nyttig serologisk markør for thymom, påvises hos 30% av pasientene med myasteni. Elektromyografi (EMG) måler den elektriske aktiviteten i musklene. CT-scan eller MR-undersøkelse av thymus brukes for å se etter en thymus kjertelhyperplasi

Behandling av myasteni er medikamentelt med cholinesterase enzymhemmere og immunosuppressive legemidler (Suresh AB, 2023).Fjerning av thymus kjertelen kan være et alternativ for personer med thymus kjertelhyperplasi.


Nevrologiske sykdommer med revmatiske komplikasjoner. Revmatisk sykdom med nevrologiske manifestasjoner

Læringsmål REV 196. Under supervisjon kunne gjenkjenne nevrologiske tilstander med leddsymptomer, og henvise til relevant spesialist.

Definisjon: Leddsymptomer kan foreligge ved rekke nevrologiske sykdommer. Disse problemene kan variere fra leddsmerter og stivhet til betennelse og deformitet. Mistanke om bakenforliggende nevrologisk sykdom bør medføre henvisning til spesialist i nevrologi eller nevrologisk avdeling i sykehus.

Nevrologiske sykdommer som kan forårsake leddsymptomer:

  • Inflammatoriske nevrologiske sykdommer: Multippel sklerose og Guillain-Barré syndrom kan forårsake betennelse i nervene og leddsmerter
  • Degenerative nevrologiske sykdommer: Parkinsons sykdom og Alzheimers sykdom kan føre til leddstivhet og bevegelsesproblemer.
  • Nevrologiske lidelser som påvirker nervesignaler: Amyotrofisk lateral sklerose (ALS) og Charcot-Marie-Tooth sykdom kan føre til muskelsvakhet og atrofi, noe som kan påvirke leddfunksjonen. Noen utvikler uttalte deformiteter i leddene.

Behandling av leddsymptomer ved nevrologiske sykdommer avhenger av den underliggende årsaken og symptomenes alvorlighetsgrad. Behandlingsalternativer kan omfatte smertestillende, betennelsesdempende medisiner og kortikosteroider kan brukes til å lindre symptomene. Fysioterapi kan være nyttig for å forbedre bevegelsesområdet og styrken i leddene. I noen tilfeller kan kirurgi være nødvendig for å korrigere deformiteter.

Revmatiske sykdommer med komplikasjoner fra nervesystemet: 

Både inflammatoriske og non-inflammatoriske revmatiske sykdommer kan ha nevrologiske komplikasjoner eller være en del av nevrologiske tilstander.

De nevrologiske manifestasjonene kan inndeles etter affeksjon av det sentrale nervesystem (CNS) som omfatter cerebrum og medulla eller det perifere nervesystemet.

Revmatiske sykdommer med assosierte nevrologiske manifestasjoner er listet opp i tabellen nedenfor.

-Perifer nevropati og revmatisk sykdom:

Algodystrofi (refleksdystrofi)

Charcot-ledd

Diabetisk hånd (Metabolsk)

Karpal tunnel syndrom (nervus medianus kompresjon)

–Mononevritt

Mononevritt er vanlig ved systemisk vaskulitt, særlig ANCA-vaskulitt (oftest EGPA) og Polyarteritis nodosa (PAN), men også mange andre primære og sekundære vaskulitt-tilstander.

Årsaker: Revmatologiske : SLE. RA. Sjøgrens syndrom. Systemisk sklerose. Kryoglobulinemi. EGPA (Churg-Strauss vaskulitt), PAN. GPA/Wegeners granulomatose. Mikroskopisk polyangiitt /MPA.

Indremedisinske: Diabetes. Sarkoidose. Lymfomatoid granulomatose. Angioimmunoblastisk lymfadenopati. Hypereosinofilt syndrom. Kolesterol embolier. 

Infeksjoner: Hepatitt A. Borreliose. AIDS. Mykoplasma pneumoniae. Malaria.

–Polynevropati

-Sentrale nervesystem (CNS) og revmatisk sykdom

Tabell: Nevrologiske manifestasjoner ved ulike revmatiske sykdommer (N. Sofati, et al 2006 )
Diagnose Symptom Nevrologisk manifestasjon
Antifosfolipid syndrom (ApLs) Migrene Hukommelsestap. Slag Demyelering, chorea, transvers myelitt
Behcets sykdom Hodepine, Kramper, Slag. Pareser av hjernenerver. Synstap Hjernestamme affeksjon, meningoencefalitt,  sinusvenetrombose. Øyeaffeksjon.
Bekhterevs / ankyloserende spondylitt Ryggsmerter Spinal affeksjon forårsaket av forbeninger. Spinal stenose
Borrelia infeksjon Hodepine. Fatigue, Pareser. Parestesier Kranial nevropati, myelopati, meningoencefalitt, diffus CNS- nevropati
Cogans syndrom Hørselstap. Smerter i øyet Vaskulitt. Øyeaffeksjon (uveitt)
EGPA (Churg-Strauss syndrom) Parestesier. Pareser Perifer eller kranial nevropati, encefalopati,
GPA (Wegeners granulomatose) Parestesier. Facialis-parese, Hodepine. Øyesmerter. Perifere og sentrale nevropatier. Nervus facialis-parese, mono- eller polynevritt. Pachymeningitt. Øyeaffeksjon
Pagets sykdom Hørselstap Impingement av 8. hjernenerve
Revmatoid artritt Parestesier. slag. Nakkesmerter Aksial subluksasjon med cervikal myelopati, mononevritt, annen perifer nevropati, revmatoide knuter i CNS. Revmatoid vaskulitt med nevropati eller slag
Sarkoidose Hodepine. Pareser. Synstap Kranial nerveaffeksjon, CNS parenkymal sykdom, aseptisk meningitt, perifer nevropati, hydrocefalus, demyelinisering. Øyeaffeksjon
Sjøgrens syndrom Parestesier. Pareser Polynevropati, myelopati, motor nevron syndrom, kognitive symptomer
Sneddons syndrom / juvenil PAN/DADA2 hos barn Slag. Slag blant barn og unge kvinner. PAN-lignende sykdom hos barn
Stiff person syndrom (Stiff man syndrom) Bisarre bevegelser og kramper, særlig i ryggmuskulatur Encefalopati. Anti-GAD antistoff.
Systemisk Lupus (SLE) Hodepine. Personlighets-forandring, Psykose, Pareser og Parestesier. Migrene Aseptisk meningitt, slag, demyeliniserings-syndrom, Hodepine, chorea, myelopati, kramper, angst og personlighetsforandring, psykose, Guillain-Barre syndrom, nervepleksus-manifestasjoner, kranial og perifer nevropati, myasteni, migrene
Systemisk vaskulitt (generelt) Parestesier, Pareser, Slag Perifer nevropati, mononevritis multipleks, slag.
Takayasus arteritt Slag, Amaurosis fugax, Synstap, Hodepine Cerebral iskemi
Temporalis arteritt Hodepine, Slag Cerebral iskemi. Øye-affeksjon

Litteratur

Sofati N, 2006 

Lvovich S, 2017


Nevromyelitis optica


Parkinsons sykdom og parkinsonisme

Læringsmål REV 197. Revmatologen skal ha kunnskap om diagnostikk og initial behandling av andre nevrologiske tilstander, herunder: hodepinesyndromer, inkludert sinusvenetrombose, akutt polyradikulitt, presentasjon og komplikasjoner av multippel sklerose, Mb Parkinson, myastenia gravis og hjerneabscess, svimmelhet

Definisjon. Parkinsons sykdom/Morbus Parkinson er en kronisk nevrodegenerativ sykdom i sentralnervesystemet.  Den er preget av tap av nerveceller i substantia nigra, en del av hjernen som produserer dopamin. Dopamin er en nevrotransmitter som er viktig for bevegelse. Parkinsonisme er en betegnelse for en gruppe av nevrologiske lidelser som har symptomer som ligner på Parkinsons sykdom.

Forekomst. Parkinsons sykdom utgjør 80% av parkinsonismen. Parkinsons sykdom angriper generelt 1-2 pr 1000, men er sjelden blant personer under 50 år. I befolkning over 60 år er prevalensen 1%.

Patogenetisk kan Parkinsons sykdom utvikles som følge av mitokondrie dysfunksjon, oksidativt stress, proteinaggregering og autoimmun nevroinflammasjon. Parkinsonisme kan utløses av mange sykdommer, medikamenter og toksiner; Lewy body demens, multippel systematrofi og progressiv supranukleær parese, slag eller andre vaskulære lidelser som skader hjernen, antipsykotika, og eksponering for visse giftstoffer, som mangan.

Klinisk gjøres en grundig nevrologisk undersøkelse. Det foreligger vanligvis rigiditet, tremor og bradykinesi.

Differensialdiagnoser er multippel systematrofi (nevrodegenerativ tilstand), demens med Lewy legemer, progressiv supranukleær parese og cortico-basalt syndrom.

Behandlingen er persontilpasset og tilpasset de ulike subtypene av sykdommen. Behandlingsmålet er å lindre symptomer og forbedre pasientens livskvalitet. Behandlingsalternativer kan omfatte medikamenter som øker dopaminnivået i hjernen, lindrer symptomene og kan bremse sykdomsprogresjon. I noen tilfeller kan kirurgi være et alternativ for å lindre symptomene på Parkinsons sykdom. Fysioterapi kan hjelpe med å forbedre bevegelse, balanse og koordinasjon. Taleterapi kan hjelpe med å forbedre tale og svelgevansker (Shrimanker I, 2022).


Polynevropati og Polynevritt

Vennligst les om polynevropati og polynevritt i et eget kapittel.


Polyradikulitt (Guillain-Barré-Syndrom)

Læringsmål REV 197. Revmatologen skal ha kunnskap om diagnostikk og initial behandling av andre nevrologiske tilstander, herunder: hodepinesyndromer, inkludert sinusvenetrombose, akutt polyradikulitt, presentasjon og komplikasjoner av multippel sklerose, Mb Parkinson, myastenia gravis og hjerneabscess, svimmelhet

Definisjon. Guillain-Barré-Syndrom er en sjelden, autoimmun tilstand i form av akutt polyradikulitt. Sykdommen kan medføre muskelsvakhet, nummenhet og prikking og i noen tilfeller uttalte pareser. Guillain-Barré-Syndrom er den vanligste formen for nevromuskulær paralyse.

Forekomst. Insidensen er 0.4 -2 per 100,000 (Sevjar JJ, 2011).

Årsaken er en autoimmun reaksjon i form av immunmediert nevropati som patogenetisk kan skyldes molekylær mimicry. Etiologien er ukjent, men sykdommen kan utløses av infeksjon, skade eller kirurgi. Enkelte tilfeller er beskrevet etter vaksinasjon mot influensa, men risikoen for Guillain-Barré-Syndrom er syv ganger større etter sykdommen influensa sammenlignet med vaksinasjonen (Lasky T, 1998; Nguyen TP, 2021).

Symptomer er oppadstigende, symmetrisk svakhet og sensoriske symptomer. Definisjonsmessig snur utviklingen innen 4 uker og sykdommen forløper monofasisk i over 90% av tilfellene.

Undersøkelser. Ved klinisk undersøkelser påvises symmetriske, slappe pareser, og sensoriske utfall, ofte i hender før føtter. Pareser i ansikt (hjernenerver) og svelg (glossofaryngeus) forekommer og ca. 30% får respirasjonsvansker (van den Berg, B, 2020). Nevrografi kan også vise sykdomstegn. Blodprøver og spinalvæskeundersøkelser gjøres for å utelukke infeksjon eller tegn til andere sykdommer.  Dersom symptomene øker over 8 uker eller mer eller residiv oppstår, bør en vurdere andre diagnoser.

Differensialdiagnoser er nevropati ved critical illness, borreliose, myastenia gravis, porfyri (akutt intermitterende), HIV, spinalmargsykdom, toksiske nevropatier og enkelte infeksjoner som rabies og West Nile fever (reiseanamnese).

Behandling. Standard behandling omfatter intravenøs immunoglobulin (IVIg) eller plasma utskiftning/plasmaferese (Nguyen TP, 2021).  Kortikosteroider kan brukes til å redusere betennelse i nervene, men ikke alle har effekt. Noen pasienter kan trenge hjelp med å puste, spise og bevege seg. 

Prognose: De fleste blir friske, men det kan ta flere måneder eller år. Noen kan få permanente nevrologiske skader.

Litteratur: van den Berg, B, 2020


PRES (posteriort reversibelt encefalopati syndrom)


Sinusvenetrombose

  • Vennligst se hodepinesyndromer ovenfor i dette kapitlet.

Svimmelhet

Læringsmål REV 197. Revmatologen skal ha kunnskap om diagnostikk og initial behandling av andre nevrologiske tilstander, herunder: hodepinesyndromer, inkludert sinusvenetrombose, akutt polyradikulitt, presentasjon og komplikasjoner av multippel sklerose, Mb Parkinson, myastenia gravis og hjerneabscess, svimmelhet

Definisjon. Vertigo (svimmelhet) er et upresist begrep på en subjektiv opplevelse av ustøhet og ørhet. En kan dele svimmehet inn i tre typer: Rotatorisk svimmelhet som er en følelse av at omgivelsene dine spinner rundt, Pre-synkope er en følelse av at en skal besvime og uspesifikk svimmelhet der en følelse av ustøhet eller ørhet dominerer.

Svimmelhet kan skyldes en rekke bakenforliggende sykdommer eller være forbigående og harmløst. I utredningen fokuseres på når symptomene begynte, utløsbare triggere og en målrettet undersøkelse.

Vertigo og noen aktuelle årsaker (Muncie HF, 2017)

Perifere årsaker 

Benign paroksysmal posisjonsbetinget vertigo

Transistent og utløst av disloserte krystaller i de semisirkulære kanalene.

Vestibular neuritt

Spontane episoder med vertigo forårsaket av inflammasjon i vestibulær nerven eller labyrint organet, vanligvis fra viral infeksjon.

Menieres sykdom

Spontane episoder med vertigo assosiert med unilateralt hørselstap som er forårsaket økt endolymfatisk væsketrykk i indre øret.

Otosklerose

Spontane episoder med vertigo forårsaket av unormal benvekst i mellomøret og assosiert med sensorisk hørselstap.

Sentrale årsaker

Vestibulær migrene

Spontane episoder med vertigo assosiert med migrene hodepine.

Cerebrovaskulær sykdom

Gjentatte episoder med vertigo forårsaket av arterielle okklusjoner eller insuffisiens, særlig til det vertebro-basilære systemet.

Meningeomer i den cerebello-pontine vinkel og posteriore fossa

Gjentatte episoder med svimmelhet som skyldes vestibulære schwannomer, slik som acusticus neurinom, infratentorielt ependymom, hjernestamme gliome, medulloblastom eller neurofibromatose.

Andre årsaker

Psykiatrisk

Initialt episodisk, deretter mer kontinuerlig uten annen påvisbar årsak. Kan både forårsake og være assosiert med psykiatriske tilstander som angst, depresjon og bipolare tilstander.

Medikament indusert

Kontinuerlige episoder med svimmelhet sannsynlig assosiert med medikament-bivirkning.

Kardiovaskulær/metabolsk

Akutte episoder som ikke er assosiert men noen utløsende faktorer.

Ortostatisk

Akutte episoder relatert til endring av posisjon fra liggende eller sittende til stående.

Utredning av svimmelhet. Diagnosen baseres på pasientens symptomer, sykehistorie og en klinisk, nevrologisk undersøkelse. Også blodtrykk, hjerte, arterier og lunger vurderes. Blodprøver kan utelukke tegn på anemi, elektrolyttforstyrrelser eller infeksjoner. Hjerteundersøkelser med EKG/langtids-EKG og ekkokardiografi kan være aktuelt for å se etter hjerterytmeforstyrrelser eller hjertesvikt. Bildediagnostikk i form av CT-scan eller MR-undersøkelse av hjernen og nakken kan være nødvendig for å utelukke nevrologiske lidelser.

Behandlingen er helt avhengig av årsaken. Medisiner kan brukes til å behandle innerøreproblemer, hjerterytmeforstyrrelser eller angst. Fysioterapi kan være nyttig for å forbedre balansen og koordinasjonen. I noen tilfeller kan kirurgi være nødvendig for å behandle innerøreproblemer eller hjerteproblemer.

Litteratur:

Fancello V, 2023 (eldre personer)

Post RE, 2010


Tverrsnittslesjon, truende

Læringsmål REV 195. Revmatologen skal beherske diagnostikk og behandling av krampeanfall/epilepsi. Beherske diagnostikk av koma av ukjent årsak. Beherske diagnostikk og initial behandling ved forhøyet intrakranielt trykk. Beherske diagnostikk av truende tverrsnittslesjon.

Definisjon. En truende tverrsnittslesjon er en tilstand der ryggmargen er i fare for å bli komprimert. Dette kan føre til permanent nevrologisk skade eller død.

Årsaker. truende tverrsnittslesjon er oftest er forårsaket av metastase til columna. Tilstanden forekommer hos cirka 5 % av pasientene med metastatisk kreftsykdom, og ses hyppigst ved kreft i prostata, lunge og bryst. Andre årsaker er benigne (godartede) svulster i ryggraden, traumatisk ryggskade med brudd i ryggvirvlene og dermed komprimering av ryggmargen. Inflammatoriske sykdommer, som ankyloserende spondylitt, kan en sjelden gang føre til forandringer i ryggraden som kan komprimere ryggmargen. Ved systemisk lupus (SLE) er tverrsnittslesjon en svært sjelden, men fryktet komplikasjon.

Symptomer er belteformede smerter i ryggen, nedsatt sensibilitet i ekstremiteter, ustø gange, kraftsvikt eller inkontinens. Nevrologiske utfall som pareser, sensibilitetsutfall, ataksi, og blære- og sfinkter-insuffisiens. Et sent symptom er paralyse. Truende tverrsnittslesjon er en øyeblikkelig hjelp-tilstand som krever rask utredning og behandling dersom ryggmargen ikke skal skades permanent.

Undersøkelser omfatter aktuell anamnese for utløsende tilstand og klinisk nevrologisk undersøkelse. Blodprøver kan tas for å utelukke infeksjoner eller andre medisinske tilstander, inklusiv ANA-test som kan forårsake symptomene. Bildediagnostikk: MR-undersøkelse er viktigst. CT kan også brukes, men gir ikke et like detaljert bilde. Konvensjonell røntgen kan brukes for å utelukke frakturer.

Behandling av truende tverrsnittslesjon er avhengig av bakenforliggende tilstand. Pasienten innlegges for øyeblikkelig hjelp.

-Ved traume eller annen mekanisk kompresjon kan kirurgi være nødvendig for å stabilisere en brudd i ryggvirvlene eller fjerne en svulst (laminektomi med fiksasjon).

-Andre medisinske tilstander kan indikere behov formed høye doser kortikosteroider. Behandlingen ved kreft er utenom kirurgi ofte strålebehandling, og oså cellegiftbehandling (Hofsli E, snl 2020). Fysioterapi kan brukes til å forbedre muskelstyrke og bevegelighet på sikt.

Litteratur: NHI, lest 15.03.2024


Tensjonshodepine

  • Vennligst se hodepinesyndromer ovenfor i dette kapitlet.

Trigeminusnevralgi

  • Vennligst se hodepinesyndromer ovenfor i dette kapitlet.

License

Share This Book