Kjennetegn på psoriasisartritt

Leddsmerter, stivhet og artritt hos personer som har psoriasis.

Hudforandringene (psoriasis) kan være vanskelig å se uten en systematisk vurdering.

Flere subgrupper, inklusiv spondylitt.

Artralgi skilles fra artritt ved klinisk undersøkelse.

CRP og senkningsreaksjon SR er ofte økt, ingen biomarkører/serologiske tester.

Diagnosekoder ICD-10: L40.5 (psoriasis med artropati M07.0- M07.3, M09.0), M07.1 (mutilans, L40.5), M07.2 (psoriasis-spondylitt, L40.5), M07.3 (psoriasisartritt, andre, L40.5), M09 (Juvenil psoriasisartritt), L40 psoriasis (hudsykdom)

Prosedyrekoder: Leddpunksjon/artrocentese (klikk for å spesifisere ledd:) TN_10. UL veiledet leddpunksjon: NXA10K. Mikroskopi av leddvæske: NXFT05.

ATC koder: Behandling med immunsuppressive legemidler: L04A. etanercept: L04AB01, adalimumab: L04AB04, triamcinolon (Lederspan): H02AB08, betametason (Celeston Chronodose): H02AB04, rituksimab: L01XC02, abatacept: L04AA24, tocilizumab: L04AC07, infliksimab: L04AB02, ustekinumab: L04AC05

Læringsmål REV 006. Revmatologen skal ha god kunnskap om epidemiologi, genetikk, patogenese, sykdomsmanifestasjoner, kliniske uttrykksformer, naturlig forløp, potensielle komplikasjoner og prognose for RA, psoriasisartritt, aksial og perifer spondylartritt, herunder ankyloserende spondylitt.

Nøkkelord ved journalskriving

Diagnosen er basert på..

• Perifer artritt (lokalisering, DIP, store ledd, oligoartikulær, mutilans, asymmetrisk)
• Aksial artritt (inflammatorisk ryggsmerte, bildediagnostikk, HLA-B27)
• Daktylitt
• Entesitt
• Kjent psoriasis, ev psoriasis blant første eller andregrads slektninger
• Neglepsoriasis
• SR og CRP
• Fravær av RF og anti-CCP / ACPA
• Bildediagnostiske funn

Hensikten med konsultasjonen

Definisjon

Psoriasisartritt (PsA) er en inflammatorisk, revmatisk sykdom som kjennetegnes av perifer artritt og/eller spondylitt, entesitt og psoriasis. Den klassifiseres som en spondyloartritt.

Psoriasis er er en kronisk, inflammatorisk autoimmun hudsykdom som rammer 2-4% av befolkningen. Genetisk disposisjon er vanlig. Visse medikamenter som  betablokkere, kortikosteroider, hydroksyklorokin (Plaquenil), NSAIDs. klorokin og litium kan forverre psoriasis, mens soleksponering kan være gunstig.

Psoriasis har mange former:

• Plakk-psoriasis med sølvgrå skjellende overflate.
• Guttat psoriasis er dråpelignende
• Pustuløs psoriasis kan være lokalisert (palmoplantaris) eller generalisert.
• Erythroderm psoriasis kan medføre rødhet og avskalling over store områder.
• Negle-psoriasis har punkter, oljeflekker, hyperkeratose og dystrofi.
• Oral psoriasis: tungefissurer.
• Invers psoriasis: Glatt rød, skarpt avgrensede hudlesjoner i armhuler, ved mamma, i skrittet og interglutealt.
• Sebopsoriasis angriper fet hud i hodebunn, panne, bak ører og  nasolabialt.
• Okulær psoriasis ses på øyelokk, konjunktiva og cornea (Nair PA, 2021). 

-Differensialdiagnoser til psoriasis inkluderer eksem, seborreisk dermatitt, pityriasis rosea, mykosis fungoides og sekundær syfilis.

-Behandlingen av psoriasis er blitt betydelig forbedret i de siste årene (Sbidian E, 2023). Valg av behandlingsform avhenger av alvorlighetsgraden. Psoriasis Area Severity Index (PASI) er det mest brukte verktøyet for å estimere alvorlighetsgrad og evaluere behandlingseffekt.

Milde til moderate former lokal-behandles ofte med kremer for huden, mens alvorlige former får systemisk terapi, ofte med metotreksat og biologiske legemidler (Nair PA, 2021; Sbidian E, 2023). Det er mulig at systemisk immunsuppressiv psoriasisbehandling kan redusere risikoen for utvikling av psoriasisartritt. En gjennomgang konkluderte imidlertid at vi ennå mangler avgjørende data på dette (Lopez-Medina C, 2024).

Historikk

Sammenhengen mellom psoriasis og artritt ble beskrevet av den britiske hudlegen Thomas Batemant i 1813 og i 1818 av den franske hudlegen J.L. Alibert (1768-1837). Betegnelsen psoriasisartritt (PsA) ble foreslått av Pierre Bazin i 1860.

Moll & Wright beskrev fem subgrupper av PsA på 1950-tallet (Moll JMH, 1973).

I 1964 ble PsA skilt fra revmatoid artritt (RA) i ACR-klassifikasjonen av revmatiske sykdommer. Senere ble PsA innlemmet i sykdomsgruppen spondyloartritter og klassifisert ved CASPAR-kriteriene (vennligst se nedenfor).

Inndeling av spondyloartritt

1. Bekhterevs sykdom/ankyloserende spondylitt
2. Psoriasisartritt (spondylitt, polyartritt, oligoartritt, monoartritt)
3. Artritt ved kronisk inflammatorisk tarmsykdom (Ulcerøs kolitt, Crohns sykdom)
4. Reaktiv artritt
5. Udifferensiert spondyloartritt

Sykdomsårsak

Arv er medvirkende risikofaktor for utvikling av PsA. En norsk tvilling-studie viste at 66% av eneggede tvillinger var konkordante for psoriasis og dermed hadde risiko for psoriasisartritt. Samtidig indikerer studien at psoriasis skyldes 34% ikke-genetiske forhold (Grijbovski AM, 2007).

HLA-B27 forekommer hyppigere ved PsA, særlig ved aksiale manifestasjoner, men sjeldnere (ca. 50%) enn ved ankyloserende spondylitt/Bekhterevs/ (>95%) og reaktiv artritt.

Autoantistoffer: Psoriasisartritt er ikke assosiert med autoantistoffer (“seronegativ sykdom”) i motsetning til revmatoid artritt (RA). Immunologisk er PsA mer T-celle mediert (Azuaga AB, 2023).

Mekanisk stress: En alternativ hypotese er at mekanisk stress eller mikroskade i enteser kan initiere en inflammatorisk tilstand og gi PsA (McGonagle D, 2019). Andre har også funnet tegn til at fysisk / mekanisk belastning eller traume kan indusere kan osteofytt-formasjon ved entesitt (dypt Köbner fenomen) (Simon D, 2016; Azuaga AB, 2023).

Infeksjoner: En kontrollert studie (case-control design) fant at infeksjoner som krevde antibiotikabehandling økte risikoen for utvikling av PsA (Eder L, 2011).

Røking: Det er funnet en invers assosiasjon med røking (Eder L, 2011).

Epidemiologi

Psoriasis i huden affiserer påvises hos 2-4% % i befolkningen (prevalens), hvorav ca. 10-30 % av disse har psoriasisartritt (PsA) (Alinaghi F, 2019; Kurd SK, 2009). Prevalens av psoriasisartritt er i Norge estimert til 0,1-0,2 % (1-2 pr 1.000 personer), uten sikker kjønnsforskjell. Imidlertid kan kvinner ha generelt høyere sykdomsaktivitet enn menn (Losinska K, 2024). Vanlig debutalder er 30-50 år, og sykdommen er vanligst i aldersgruppen 40-59 år (Madland TM, 2005).

PsA kan starte i barnealder (juvenil psoriasisartritt), men er mye sjeldnere enn klassisk barneleddgikt (JIA).

Psoriasisartritt utgjør mer enn 50% av alle spondyloartritter (Haglund E, 2010).

Symptomer

Psoriasisartritt starter oftest gradvis og være vanskelig å diagnostisere tidlig. Forsinket diagnose, med seks måneder mellom symptomer og første besøk hos revmatolog, kan gi dårligere prognose. Pasienter med forsinket diagnose utvikler ofte flere erosive leddskader, sakroiliitt og redusert fysisk funksjon (Haroon M, 2015). I noen tilfeller begynner PsA ganske plutselig og akutt.

Hudsymptomer

Hudsymptomene (se også avsnittet om psoriasis ovenfor) omfatter skjellende erythematøse plakk, oftest på ekstensorsidene av albuer og knær, hos noen også interglutealt, ved umbilicus, palmoplantart og med andre lokalisasjoner. Negler er også ofte angrepet.  Pasienter med utbredt psoriasis (mer enn tre lokalisasjoner) har økt risiko (2,24 x) for PsA (Wilson FC, 2009). Negle pitting og uveitt øker også risikoen (Edel L, 2016). I gjennomsnitt går det 7 år mellom debut av psoriasis og utbrudd av psoriasisartritt, men det er store individuelle variasjoner (Scher JU, 2019).

Pustuløs palmoplantar psoriasis er en spesiell form (PPPP-syndrom) som kjennetegnes ved pustuløse hudforandringer i håndflater og fotsåler. Noen skiller denne fra pustulosis palmoplantaris (PPP-syndrom) som de da ikke regner til psoriasis-subgruppene (Freitas E, 2020).

Leddsymptomer

Artritt ved PsA omfatter hydrops, synovitt, økt varme over ledd og er mer enn bare leddsmerter (artralgi). Artritt kan likevel lett overses uten målrettet anamnese og undersøkelse. Pasienter med psoriasis bør spørres om leddsmerter, hevelser, stivhet i ledd og rygg i mer enn 30 minutter om morgenen (se målrettet anamnese for  inflammatorisk ryggsmerte) og tegn til daktylitt. Artritt ved PsA kan deles i flere subgrupper (f. eks etter Molls inndeling) som er beskrevet i et avsnitt nedenfor (Moll JM, 1973).

Aksial psoriasisartritt (spondylitt)

Isolert aksial affeksjon er sjeldent forekommende (2-5%), mens aksial psoriasisartritt (PsA) utvikles hos 15% av pasientene med perifer artritt i løpet av en tiårsperiode. Over lengre observasjonstid sees en enda høyere kumulativ insidens (opp mot 75% ved langvarig sykdom) (Chandran V, 2010). Aksial PsA karakteriseres ved syndesmofytter i columna og sakroiliitt, som kan være unilateral (i motsetning til typisk bilateral sakroiliitt ved ankyloserende spondylitt). HLA-B27 kan påvises hos 14-44% av pasientene (Poddubnyy D, 2021).

Subklasser av PsA

Moll & Wright beskrev i 1973  fem subklasser av PsA ut i fra mønster av ledd-affeksjon og forløp (Moll JM, 1973) som fortsatt er aktuelle. Subklassene beskriver også aktuelle symptomer fra perifere og aksial ledd.

I tillegg til denne inndelingen forekommer overlapp mellom disse subklassene og glidning over tid fra mono-/oligoartikulær til polyartikulær artritt og pustuløs palmoplantar psoriasis (PPPP-syndrom) (Freitas E, 2020). En rekke ekstraartikulære manifestasjoner bør også vurderes i henhold til klassifikasjonskriteriene (vennligst se eget avsnitt nedenfor).

Daktylitt forekomsten ved PsA er ca. 10% ved PsA-diagnose Kasiem FR, 2021) og 40-50% i forløpet. Oftest angripes 3. og 4. tå, men ses også i fingre (Gladman DD, 2013).

Entesitt er ofte vanskelig å definere, men kan ses hos ca. 10% ved diagnose (Kasiem FR, 2021) og 30-50% i forløpet. Affeksjon av plantarfascien, Akilles-sener, peripatellært, i bekken, epikondylært og ved supraspinatus-senen er vanlig.

Negle-pitting. Forekomsten ved psoriasis er 40%, mens ved psoriasis påvises forandringene hos 80% (Haroon, 2013). En anatomisk likhet mellom negleapparatet og senefester i bensubstans kan være årsaken til en assosiasjon mellom neglepsoriasis og entesopatier ved psoriasis artritt.

Utredning

Hudforandringer ved PsA trenger ikke å være omfattende. Unntaksvis kan diagnosen PsA stilles hos pasienter uten psoriasis, forutsatt at artrittmønsteret er typisk for PsA og det foreligger psoriasis i nær familie (se CASPAR-kriteriene nedenfor). Ved utredning av seronegativ artritt er det viktig å avklare om pasienten har udiagnostisert psoriasis. Sjekk typiske steder som øregang, hodebunn, navle og negler. Nytten av en tidlig PsA-diagnose er at tidlig initiert behandling kan ha bedre og mer varig effekt (Snoeck Henkemans SVJ, 2024).

Utredning

Anamnese og klinisk undersøkelse kartlegger tidligere og aktuelle symptomer og funn (se ovenfor).

Blodprøver. Rutineprøver kan omfatte CRP, SR, Hb, leukocytter med differensialtellinger, trombocytter,. lever-, nyre- og thyreoidea-funksjonsprøver. Anti-CCP og ANA (differensialdiagnostisk). Urin stiks. CRP og senkningsreaksjon (SR) er forhøyet hos ca. 40%. I forskning er biomarkørene OPG, MMP-3, CPII:C2C ratio (Chandran V, 2010) og CXCL10 (Abji F, 2016) brukt for å skille PsA fra utelukkende hudmanifestasjon. Foreløpig er ingen spesifikke antistoffer eller biomarkører tilgjengelige for rutinemessig bruk.

Immunologiske tester. Tester for revmatoide faktorer, CCP-antistoff og andre biomarkører forventes å være normale.

Genetikk. HLA-B27 forekommer hos ca. 50% av pasienter med aksial affeksjon, men er sjeldnere enn ved ankyloserende spondylitt/Bekhterevs (ca. 95%) og ved IBD-relatert spondyloartritt (ca. 75%). HLA-allelene B*08, B*27 og B*38 er risikofaktorer for PsA, mens HLA-C*06 er beskyttende (Eder L, 2012). Disse testene er foreløpig ikke tilgjengelig for rutinemessig bruk. Se også sykdomsårsaker ovenfor.

Bildediagnostikk. Artritt i perifere ledd påvises ved klinisk undersøkelse, supplert med ultralyd eller MR ved behov. Radiologisk kan man se tegn på ben- og bruskdestruksjon som smal leddspalte, erosjoner og ny benformasjon i form av periostitt, osteofytter (forkalkninger) ved senefester (entesofytter) og benet ankylose. Aksial affeksjon påvises bildediagnostisk med røntgen-, CT- eller MR-undersøkelser, tilsvarende som ved ankyloserende spondylitt/Bekhterevs. Unilateral sakroiliitt er vanligere ved PsA sammenlignet med ankyloserende spondylitt/Bekhterevs. Ultralyd Doppler kan påvise tendinitt og tenosynovitt ved daktylitt og tegn til inflammasjon ved entesopati.

Klassifikasjonskriterier

Klassifikasjonskriterier for PsA er ikke validert, men brukes som retningslinjer i klinisk praksis og i forskning. Selv om CASPAR kriteriene ble basert på pasienter med langvarig sykdom, er det vist at de også fungerer godt i tidlig sykdomsfase (Chandran V, 2007).

Differensialdiagnoser

Disse tilstandene kan alle gi symptomer som overlapper med psoriasisartritt, og dermed kreve grundig differensialdiagnostikk i revmatologisk praksis:

• Andre former for spondyloartritt: Kan alle gi inflammatorisk ryggsmerte, perifer artritt og entesitt som kan ligne på psoriasisartritt:
  • Ankyloserende spondylitt
  • Reaktiv artritt
  • IBD-assosiert artritt/enteropatisk artritt 
• Artrose: Kan gi smerter, stivhet og bevegelsesinnskrenkning og kan affisere DIP-ledd i fingre, slik som også psoriasisartritt.
• Pustulosis palmoplantaris: Karakteriseres av sterile pustler i håndflater og fotsåler, og kan forekomme hos pasienter med psoriasisartritt, men er ikke spesifikk for denne tilstanden.
• Revmatoid artritt (RA): Selv om RA oftest rammer små ledd i hender og føtter symmetrisk, kan den også gi asymmetrisk artritt og affisere større ledd som kan ligne på psoriasisartritt.
• SAPHO syndromet: Karakteriseres av synovitt, acne, pustulose, hyperostose og osteitt, og kan gi hud- og skjelettmanifestasjoner som ligner på psoriasisartritt.
• Systemisk lupus (SLE): Kan gi artritt, hudutslett og fatigue og ligne på psoriasisartritt, men har også andre karakteristiske manifestasjoner som affeksjon av indre organer.
• Urinsyregikt: Kan gi akutt inflammatorisk artritt i stortåen (podagra) eller andre ledd. Dern kan noen ganger presentere seg med polyartikulær affeksjon og kan ligne på psoriasisartritt.

Komorbiditet

Ved PsA er det økt forekomst av kardiovaskulære risikofaktorer som adipositas, hyper/dyslipidemi, diabetes type 2, hypertensjon og fysisk inaktivitet. Identifisering og behandling av risikofaktorer bør gjøres i samarbeid med fastlege. Uveitt ses hos 8%.

Sykdoms-score

• Senkningsreaksjon (SR) og CRP korrelerer med inflammatorisk aktivitet, men i mindre grad enn ved RA.
• Perifer artritt: 28-Ieddstatus brukes ofte, men pga. hyppig affeksjon av DIP- ledd, føtter og ankler bør disse også undersøkes.
• BASDAI (Bath ankylosing spondylitis activity index) anvendes i klinisk praksis også ved monitorering av aksial PsA.
• Et sammensatt sykdoms-score er foreslått: CPDAI (composite psoriatic disease activity index).
• Ultralyd er nyttig til å diagnostisere og monitorere entesitt, daktylitt og perifer artritt.
• Utbredelse av psoriasis i huden estimeres ved PASI score
• Ved polyartritt kan røntgen av hender/håndledd og føtter benyttes til artritt-klassifikasjon (jfr. CASPAR) og monitorering.

Vennligst se også kapittel om kliniske verktøy og skåringssystemer

Svangerskap

Sykdomsforløp under svangerskap: Litt over halvparten (53%) av kvinner med psoriasisartritt opplever redusert sykdomsaktivitet under svangerskap, men hos ca. 40% blusser sykdommen opp igjen i ukene etter fødsel (Østensen M, 1988; Polachek A., Li S 2017). Norske studier bekrefter lavere sykdomsaktivitet under svangerskap og en viss økning 6 måneder post partum (Ursin K, 2019).

Behandling under svangerskap: For pasienter med høy sykdomsaktivitet kan det være aktuelt å fortsette behandlingen gjennom de første 2/3 av svangerskapet, unntaksvis gjennom hele svangerskapet. Dette gjelder imidlertid ikke alle medisiner. Metotreksat må for eksempel seponeres før unnfangelse.

Risiko for komplikasjoner: Sammenlignet med gravide uten psoriasisartritt er det litt økt risiko for tidlig fødsel (OR 1,63) og  keisersnitt (OR1,47-1,43). Risikoen for spontanaborter, dødfødsler eller misdannelser er ikke økt (Remaeus K, 2019).

Hudsymptomer under svangerskap: Psoriasis i huden blir bedre eller uendret hos over 80% av kvinner i løpet av svangerskapet (Berman M, 2018).

Mer informasjon: For mer detaljert informasjon om svangerskap og psoriasisartritt, se avsnittet om svangerskap og informasjonen fra NKSR.

Behandling av psoriasisartritt

Individualisert tilnærming: 

Psoriasisartritt (PsA) er en heterogen sykdom som krever en individualisert tilnærming til behandlingen. Før oppstart av behandling er det essensielt å kartlegge alle manifestasjoner av sykdommen, inkludert perifer artritt, aksial sykdom, daktylitt, entesitt, psoriasis og neglesykdom og identifisere hvilke av disse som er mest plagsomme for den enkelte pasienten.

Behandlingsmål: 

Evidens for “treat-to-target”-strategier ved PsA er begrenset, men det er likevel viktig for prognosen og behandlingsresultatet å sette klare mål for behandlingen.  Sentrale behandlingsmål ved PsA kan inkludere:

• Minimal eller ingen sykdomsaktivitet/inflammasjon.
• Optimal fysisk funksjon.
• Bedre livskvalitet og sosial deltakelse.
• Forebygging av strukturell skade.
• Minimering av komplikasjoner fra behandlingen (Coates LC, 2016).

Livsstilsendringer

Livsstilsendringer som røykeslutt, vektreduksjon ved overvekt og regelmessig mosjon er viktige tiltak som bør vurderes i kombinasjon med annen behandling.

Medikamentell behandling

Målet med medikamentell behandling er å dempe inflammasjonen for å oppnå de fastsatte behandlingsmålene. Ved oligoartikulær leddaffeksjon har tidlig behandling vist å kunne hindre utvikling til polyartikulær sykdom i mange tilfeller (Gossec L, 2024). Vurdering av sykdomsaktivitet initialt og fortløpende er nyttig for å styre behandlingen. I motsetning til kutan behandling av psoriasis, krever PsA oftere systemisk behandling.

NSAIDs Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs) som ibuprofen, naproxen og diklofenak er en symptomatisk basisbehandling og kan være tilstrekkelig ved mild artritt. Forsiktighet må utvises ved økt risiko for gastrointestinal blødning, kardiovaskulær sykdom og NSAIDs skal ikke brukes i svangerskapet siste trimester.

Steroidinjeksjoner Steroidinjeksjoner i ledd kan være nyttig ved mono- og oligoartritt. Systemiske kortikosteroider (f.eks. prednisolon) har begrenset plass i behandlingen (Grossec L, 2024).

Sykdomsdempende medikamenter inkluderer csDMARDs (hovedsakelig metotreksat), biologiske legemidler og JAK-hemmere:

csDMARDs. Konvensjonelle syntetiske DMARDs (csDMARDs) som metotreksat, sulfasalazin og leflunomid er førstevalg ved perifer artritt.

Metotreksat foretrekkes dersom det også er hudmanifestasjoner. Ciklosporin A er et mindre brukt alternativ.

Kombinasjonsbehandling. Kombinasjon av metotreksat og en TNF-hemmer (biologisk) brukes ofte dersom metotreksat alene ikke er tilstrekkelig (Fagerli MK, 2012). Studier tyder imidlertid på at kombinasjon med csDMARDs ikke nødvendigvis gir bedre effekt enn biologiske legemidler alene (Regierer AC, 2024). Aksiale manifestasjoner og entesitt responderer ofte dårligere på csDMARDs.

Biologiske legemidler (bDMARDs). Ved utilstrekkelig effekt av minst ett csDMARD eller ved aksial manifestasjon er biologisk behandling indisert.

• TNF-hemmere (adalimumab, etanercept, infliximab, golimumab, certolizumab) er ofte førstevalget, med secukinumab, ixekizumab (IL-17A-hemmer), bimekizumab (IL-17AF-hemmer) eller ustekinumab (en IL-12/23-hemmer) som alternativer.
  • Med TNF-hemmere har man lengst erfaring (Fagerli KM, 2018), de kan være effektive mot alle typer PsA også for hud-psoriasis, og entesitt responderer ofte bra (Mathew AJ, 2024).
  • Enkelte tilfeller av psoriasisutbrudd relatert til TNF-behandling for andre sykdommer er rapportert (paradoksal psoriasis) (Abdelghaffar M, 2024).
• IL-17- hemmere (sekukinumab/Cosentyx eller ixekizumab/Taltz, bimekizumab/Bimzelx): virker på aller typer PsA og på hud-psoriasis.
• Ustekinumab (IL-12/23-hemmer) er effektiv mot psoriasis i huden, mot PsA og har lange behandlingsintervaller. imidlertid usikker effekt ved aksiale manifestasjoner.
• Guselkumab og Risankizumab (IL-23-hemmere) mot PsA og hud-psoriasis. Ikke forventet effekt på aksiale manifestasjoner.

JAK-hemmere (tsDMARDs) som tofacitinib (Xelans) og upadacinib (Rinvoq) har vist effekt på perifer og aksial artritt, sammenlignbart med biologiske legemidler (Gossec L, 2024). Også entesitt kan respondere. Imidlertid kan risiko for bivirkninger begrense bruken, særlig hos eldre pasienter, ved kardiovaskulær komorbiditet, tidligere malignitet eller tromboemboli og hos aktive røykere.

Apremilast (Otezla), en PDE-4-inhibitor, brukes lite i Norge på grunn av kostnad, men har vist effekt ved PsA og kan være et alternativ ved milde forløp med oligoartritt der biologiske legemidler ikke har effekt eller ikke kan brukes. Medikamentet har en gunstig bivirkningsprofil (Reed M, 2017),

Bruk av medikamenter utenfor godkjent indikasjon skal dokumenteres grundig (vennligst se eget kapittel om utprøvende behandling).

Ved stabil remisjon kan nedtrapping av den sykdomsdempende behandlingen vurderes.

Behandling av manifestasjoner (Gossec L, 2024; Coates LC, 2017)

Polyartritt

• Begynn med csDMARDs (metotreksat hvis psoriasis) tidlig i sykdomsforløpet.
• Velg et biologisk legemiddel (bDMARD) hvis en csDMARD ikke fører frem. TNF-hemmere, IL-17-, IL 12/23-, IL-23-hemmere er aktuelle.
• JAK-hemmere (tsDMARD) er andre linje behandlingsvalg.

Oligoartritt

• Vurder DMARD hvis det er prognostisk ugunstige faktorer (erosjoner, høy CRP, steroid-behov, neglepsoriasis).
• bDMARD hvis minst en csDMARDs har vært mislykket (TNF-hemmere, IL-17-, IL 12/23-, IL-23-hemmere er aktuelle).

Entesitt

• Ikke beviselig effekt av csDMARDs.
• bDMARD kan være førstelinje-behandling.

Daktylitt

• Metotreksat (csDMARD) eller bDMARD (TNF-hemmer, IL-12/23., IL. 17, IL-23)
• Abatacept (CTLA4-Ig)
• JAK-hemmer

Aksial

• Ikke beviselig effekt av csDMARDs.
• bDMARD kan være første-linje behandling i form av TNF-hemmer (van der Heijde D, 2006) eller IL17-hemmer (Baraliakos X, 2021).
• JAK-hemmer (tsDMARD) kan være alternativ til bDMARD (van der Heijde D, 2019).

Ved manglende effekt eller intoleranse byttes medikasjonen til annet bDMARD eller til JAK-hemmer (tsDMARD).

Prognose

Psoriasisartritt (PsA) kan være en alvorlig form for artritt, selv om prognosen har blitt betydelig bedre de senere årene (Losinska K, 2024). Ubehandlet kan PsA føre til betydelig smerte, stivhet og funksjonsnedsettelse. Studier fra før introduksjonen av biologisk behandling viste at 47 % av pasientene utviklet erosjoner i leddene i løpet av de to første årene, til tross for behandling med konvensjonelle syntetiske DMARDs (Kane D, 2003).

Bedret sykdomsforløp med biologisk behandling: Biologiske legemidler endret sykdomsforløpet for mange pasienter med PsA. Med adekvat behandling opplever de fleste en betydelig reduksjon i sykdomsaktivitet og en forbedring i funksjon. Imidlertid må det forventes residiv ved seponering av biologisk behandling, og spontan remisjon er svært uvanlig.

Prediktorer for destruktivt forløp: Forløpet av perifer artritt ved PsA er variabelt, fra selvbegrensende og ikke-destruktivt til langsomt progredierende og uttalt destruktivt. Flere faktorer er identifisert som prediktorer for et destruktivt forløp: Polyartritt, høy SR/CRP, daktylitt og/eller negle-manifestasjoner, terapirefraktær sykdom og allerede påvist leddskade. 

Tidlig identifisering av disse faktorene er viktig for å intensivere behandlingen og forebygge ytterligere leddskade.

Hjerte-karsykdom: Personer med PsA har en økt risiko for kardiovaskulær sykdom, inkludert koronararterie-manifestasjoner. Denne økte risikoen bidrar til økt mortalitet sammenlignet med den generelle befolkningen (Fagerli KM, 2018).

Retningslinjer, anbefalinger og prosedyrer

EULAR: Gossec L, 2024 (medikamenter)

GRAPPA/EULAR 2017, Coates LC, 2017

Norsk Revmatologisk Forening/Legeforeningen

• Vennligst les mer om behandlingsretningslinjer i eget kapittel

Litteratur

• Azuaga AB, 2023
• Sbidian E, 2023 (behandling av plakkpsoriasis, Cochrane)
• Ruyssen-Witrand A, 2020 (behandling)
• EULAR: Gossec L, 2020 (medikamenter)
• Ocampo V, 2019
• Richlin CT, 2018
• Coates LC, Clinical Medicine 2017
• Eder L, 2015
• Mease PJ. Ann Rheum Dis. 2011
• Madland TM. Norsk epidemiologi 2008;18:16-20.

Teksten er skrevet og gjennomgått av forfatterne. I bearbeidelsen har vi brukt kunstig intelligens i noen avsnitt.